【摘 要】
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目的 探讨蒲公英萜醇对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年4月至2020年1月，将鼻咽癌细胞SUNE1分为对照组、蒲公英萜醇低、中、高浓度组、微小RNA（miR）-NC组、miR-610组、蒲公英萜醇+anti-miR-NC组、蒲公英萜醇+anti-miR-610组。MTT法检测SUNE1细胞增殖；蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）、细胞周期蛋白D1
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目的 探讨蒲公英萜醇对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年4月至2020年1月，将鼻咽癌细胞SUNE1分为对照组、蒲公英萜醇低、中、高浓度组、微小RNA（miR）-NC组、miR-610组、蒲公英萜醇+anti-miR-NC组、蒲公英萜醇+anti-miR-610组。MTT法检测SUNE1细胞增殖；蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光定量PCR（RTqPCR）检测miR-610表达水平。结果 不同浓度蒲公英萜醇处理鼻咽癌细胞SUNE1后，细胞增殖抑制率[（16.72±1.42）%、（31.95±2.95）%、（54.59±5.0）%比（0.00±0.00）%]和p21、miR-610（1.68±0.14、2.37±0.21、3.09±0.29比1.00±0.06）表达水平升高，迁移（70.02±5.72、56.49±5.35、43.37±4.19比86.71±7.05）、侵袭（50.70±4.41、39.12±3.89、26.28±2.78比69.12±4.80）细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平降低，呈浓度依赖性（P＜0.05）。过表达miR-610可提高细胞增殖抑制率[（46.66±4.48）%比（7.11±0.74）%]和p21表达水平，降低迁移（52.18±5.35比87.40±6.86）、侵袭（33.11±3.29比70.27±5.39）细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平（P＜0.05）。抑制miR-610表达逆转了蒲公英萜醇抗鼻咽癌SUNE1细胞增殖、迁移和侵袭作用。结论 蒲公英萜醇可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与上调miR-610表达相关。
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