持续性低血钠、血氯与脑出血的预后探讨

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  摘要:目的:探讨脑出血患者血清钠氯离子变化与预后关系。方法:检测182例脑出血患者血清钠氯水平,在患者入院后及时用真空采血管采集3ml静脉血,然后检测血钠、血氯水平,随后进行跟踪采集检测,每人至少检测5次,根据结果,分为低钠氯血症患者组和非低钠氯血症患者组。结果:低钠氯血症患者组38人,其中24人发生昏迷,甚至死亡;非低钠氯血症患者组144人中7人发生昏迷甚至死亡。结论:脑出血患者出现持续性的低钠氯血症其出现昏迷、死亡的比例明显高于非低钠氯血症患者。
  关键词:低钠氯血症 脑出血 预后
  Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.067
  【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)07-0071-01
  1 资料和方法
  1.1 资料。2009年07~2012年01月我院收治脑出血患者182例(存活大于5天),其中男121例女61例,年龄28~75岁平均61.4岁。所有患者脑出血均经头颅CT证实,其中基底节出血110例,丘脑出血27例,脑叶出血9例,脑室出血33例,脑干出血3例。
  1.2 方法。所有患者均于入院后即时真空采血管采血3mL,低钠氯血症患者间隔12~36小时复查电解质,重度低钠氯血症患者复查5次以上,3000r/min离心,时间定为10min,取血清检测。所用仪器为南京攀事达PSD-16B电解质分析仪,所用试剂为南京攀事达原厂配套试剂,检测项目每日做室内质控,参加徐州市临检中心每期的室间质评,结果优秀。
  1.3 结果判定标准。血钠正常参考值136~145mmol/L,血氯正常参考值96~108mmol/L。连续检测5次结果血钠低于130mmol/L,血氯低于90mmol/L视为低钠氯血症,归入低钠氯血症组,其余归入非低钠氯血症组。
  1.4 统计学分析。采用SPSS13.0统计软件进行分析,计数资料采用X2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
  2 结果
  表1 与非低钠氯血症组患者相比,低钠氯血症组患者的昏迷、病死率要明显高(P<0.01),好转出院的比率明显低。
  3 讨论
  经分析得出,脑出血患者中低钠低氯血症的患者较多,且低钠低氯血症患者的病情较为严重,死亡率也高。低钠低氯血症是脑出血患者病情加重的原因之一。血钠、氯降低后,细胞外液的晶体渗透压下降,而细胞内液的晶体渗透压相对较高,水自细胞外液转移到细胞内,引起脑细胞水肿。从而导致一系列中枢系统症状和体征头痛、恶心呕吐、嗜睡、神经精神症状、软弱乏力等。脑水肿及颅内压增高明显,引起下丘脑—垂体—肾上腺轴功能紊乱严重[1],释放更多ADH,抗利尿激素(ADH)分泌过多,肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强,体液贮留,血钠被稀释。生理状态下,ADH的分泌主要受血浆渗透压的影响,以下丘脑渗透压感受器作为介导,由于直接或间接刺激丘脑下部的视上核及神经垂体[2],引起ADH分泌异常,导致尿量减少,水潴留,细胞外液扩张易出现低钠血症,血清钠降低使细胞外渗透压低于细胞内,细胞外液进入细胞内,加重脑水肿。另外,精神刺激、焦虑、恐惧等精神因素,对ADH的分泌起兴奋作用,频繁的呕吐,过多使用利尿剂[3]等也是导致低血钠、低血氯的常见原因。心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)ANP主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布,具有强大利尿、利钠、舒张血管的作用,如患者血浆中的心钠素增高,会促进患者体内钠的排泄,从而导致低钠血症。
  笔者认为在脑出血患者急性期救治中,应高度重视低钠低氯血症发生,随时监测血清钠氯,及时纠正,以提高救治成功率。
  参考文献
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