人P16~(INK4)cDNA探针在非小细胞肺癌研究中的应用

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肿瘤的发生和发展是由多种遗传改变的累积造成的。遗传改变包括肿瘤抑制基因失活和原癌基因激活等。1993年,Serrano 等发现了一种与 CDK4作用,参与细胞周期调控的 P16~(INK4)基因。P16~(INK4)基因在许多肿瘤细胞系和肿瘤组织中有缺失和点突变,说明 P16~(INK4)基因失活与多种肿瘤的发生相关,是细胞周期的抑制因子。克隆 P16~(INK4) cDNA 对于进一步研究 P16~(INK4)基因的 The occurrence and development of tumors are caused by the accumulation of many genetic changes. Genetic changes include inactivation of tumor suppressor genes and oncogene activation. In 1993, Serrano et al. Found a P16 ~ (INK4) gene that interacts with CDK4 and participates in cell cycle regulation. P16 INK4 gene deletion and point mutation in many tumor cell lines and tumor tissues, indicating that the inactivation of P16 INK4 gene is associated with the occurrence of a variety of tumors and is a cell cycle inhibitor. Clone P16 ~ (INK4) cDNA for further study of the P16 ~ (INK4) gene
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