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目的肿瘤细胞产生能量的方式是糖酵解,且糖酵解与恶性肿瘤发生、发展及转移密切相关,因此糖酵解中涉及的限速酶可能是恶性肿瘤治疗重要靶点。本研究分析宫颈癌细胞中糖酵解限速酶6-磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平,并探讨PFKFB3对宫颈癌细胞生长、迁移、体内成瘤的影响,以期为宫颈癌治疗提供新思路。方法免疫荧光技术和蛋白质印迹法检测人宫颈癌Hela细胞和正常上皮细胞中PFKFB3的表达。腺病毒载体抑制Hela细胞中PFKFB3的表达,并观察PFKFB3沉默对细胞生长、迁移、体内成瘤的影响。结果细胞免疫荧光和蛋白质印迹法结果显示,Hela细胞中PFKFB3表达水平明显高于正常上皮细胞。抑制Hela细胞PFKFB3表达,可抑制Hela细胞体外增殖、迁移和侵袭。裸鼠移植瘤模型结果显示,Sh-PFKFB3-Hela细胞组肿瘤体积(514±147)mm3明显小于Hela细胞组肿瘤体积(1 424±254)mm3,差异有统计学意义,t=3.53,P=0.000 1。Sh-PFKFB3-Hela细胞组肿瘤质量(301±74)mg小于Hela细胞组肿瘤质量(623±87)mg,差异有统计学意义,t=4.34,P=0.006。肿瘤组织免疫荧光染色结果显示,Sh-PFKFB3-Hela细胞肿瘤标本中Ki-67表达阳性率为(11.3±1.2)%,明显小于Hela细胞组阳性率(41.5±3.2)%,差异有统计学意义,t=3.34,P=0.002。裸鼠肺转移模型结果显示,单位面积内Sh-PFKFB3-Hela细胞组平均肺部转移灶数目为3.5个,明显少于Hela细胞组平均转移灶数目13个,差异有统计学意义,t=4.33,P=0.003。结论 Hela细胞中高表达的PFKFB3在Hela细胞增殖、迁移、体内成瘤及转移等生物学过程中起重要作用。抑制PFKFB3可能作为宫颈癌生物治疗的分子靶点。