心肾综合征（cardio-RenalSyndrome CRS）目前还没有统一定义，过去仅指心功能不全引起肾功能不全。近年来随着研究的逐渐深入，专家们对心和肾功能相互影响的机制有了更进一步的认识，心肾综合征的定义趋于完善。急性透析质量倡议组织认为，心肾综合征（CRS）是指由于心脏和肾脏某一器官的急性或慢性功能不全，导致另一个脏器急性或慢性功能不全。
　　目前CRS分为5型，I型即急性心腎综合征，指急性心功能不全导致的急性肾损伤；Ⅱ型即慢性心肾综合征，指慢性心力衰竭导致的进行性或持久性肾功能不全，通常认为是心力衰竭发展到终末期的一种表现；Ⅲ型也称急性肾心综合征，是由急性肾功能不全（如缺血性损伤或肾小球疾病）导致的急性心脏功能失调（如心衰、心肌缺血、心律失常）；Ⅳ型即慢性肾心综合征，指慢性肾功能不全（如慢性肾小球或肾问质疾病等）导致的心脏疾病（如冠心病、心衰）；V型也称继发性心肾综合征，由其他系统疾病导致合并存在的心肾功能不全（如败血症、SLE等）。
　　在各种类型CRS中，I型CRS和Ⅳ型CRS最常见。美国急性失代偿性心力衰竭档案数据库显示，对270所医院约10万例心力衰竭患者进行调查，伴有慢性肾功能不全病史的患者约占30%，其中20%的患者血肌酐>2毫克/分升；而据美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，10年之内慢性肾脏病患者发生心力衰竭的概率超过20%，慢性肾脏病伴心血管疾病患者的病死率是普通人群的10～30倍。
　　以往认为，肾脏疾病的致死原因多为终末期尿毒症。相关研究表明，目前死于尿毒症的肾脏疾病患者已明显减少，而因心血管疾病死亡者已居首位。慢性肾脏病患者心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%～51%，血液透析或腹膜透析患者心血管病死率达9%。
　　由于各个研究所纳入的危险人群、临床转归的评估、所用死亡率定义等不同，以及疾病病因的复杂多样性，目前很难对CRS各个类型患者的流行病学情况进行总结。因此，目前仍需加大和开展前瞻性流行病学研究，这将有助于确定该病的危险因素、预防方法和潜在治疗目标，提高患者的生存质量。
　　CRS的发生机制十分复杂，目前大体归纳为血流动力学机制、非血流动力学机制及医源性因素三大类。
　　血流动力学机制心功能衰竭时由于心输出量降低，肾灌注不足以及静脉淤血，肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活，球旁器分泌肾素，血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩，醛固酮分泌，内皮素水平和氧化应激水平增高，导致肾脏缺血加重和肺淤血，形成恶性循环。此外，中心静脉压和腹内压升高、贫血、电解质紊乱和体细胞信号转导的改变，都可以导致肾脏损伤。而肾功能不全时肾小球滤过率降低，引起水钠潴留，导致血压升高，心脏前负荷增加；水钠潴留致静脉压增高，心脏容量负荷增加，继发或加重肺淤血和心力衰竭。同时缺氧、内毒素可致血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
　　非血流动力学机制肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活化可促进炎症因子的分泌，进而促进细胞增殖和纤维化，引起心肌肥厚及血管内皮功能不全；而血管紧张素和醛固酮对心肌直接作用，可导致心脏重构和纤维化，心肌细胞凋亡。此外，相关研究表明，肾素一血管紧张素一醛固酮系统还可通过蛋白激酶c通路生成大量的活性氧自由基，促进氧化应激，直接导致肾损害。严重肾功能不全时红细胞生成素绝对或相对不足，可产生贫血，使心率代偿性加快，心肌收缩力加强，进而导致心脏重构。慢性肾功能不全时炎性反应剧烈、氧自由基产生增加、电解质紊乱和内毒素等，可间接或直接损害心肌和（或）导致血管内皮功能减退，全身动脉粥样硬化加剧，引起或加重心功能不全。
　　医源性因素利尿剂和超滤导致血容量不足及电解质紊乱，血管活性药物导致的低血压，β受体阻断剂的过量引起的低血压或心律失常，以及其他药物的不合理使用，均可加重心、肾损伤。