【摘 要】
：
辐射防护剂是用于预防、减轻电离辐射损伤或有治疗作用的药物.根据使用时间不同,可将辐射防护剂分为辐射保护剂、辐射缓和剂、辐射治疗剂三类.目前,美国食品药品监督管理局已批准了9种辐射防护剂上市,分别为氨磷汀、帕利夫明、非格司亭、聚乙二醇非格司亭、沙格司亭、普鲁士蓝胶囊、碘化钾、Ca-DTPA、Zn-DTPA.另外一些辐射防护剂,如艾曲泊帕、HemaMaxTM、药理剂量抗坏血酸、恩托莫德、金雀异黄素、Ex-RAD?、5-雄烯二醇、丙酸倍氯米松和髓系祖细胞正处于临床试验阶段.
【机 构】
：
北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室,天津300192
论文部分内容阅读
辐射防护剂是用于预防、减轻电离辐射损伤或有治疗作用的药物.根据使用时间不同,可将辐射防护剂分为辐射保护剂、辐射缓和剂、辐射治疗剂三类.目前,美国食品药品监督管理局已批准了9种辐射防护剂上市,分别为氨磷汀、帕利夫明、非格司亭、聚乙二醇非格司亭、沙格司亭、普鲁士蓝胶囊、碘化钾、Ca-DTPA、Zn-DTPA.另外一些辐射防护剂,如艾曲泊帕、HemaMaxTM、药理剂量抗坏血酸、恩托莫德、金雀异黄素、Ex-RAD?、5-雄烯二醇、丙酸倍氯米松和髓系祖细胞正处于临床试验阶段.
其他文献
Epstein-Barr病毒(EBV)是第一个被发现与人类肿瘤相关的DNA病毒.EBV相关胃癌(EBVaGC)约占所有胃癌总数的8.7％.自1990年有学者首次在胃癌组织中检测到EBV后,EBV在胃癌发病机制中的作用逐渐受到重视.目前认为,EBVaGC的发病机制可能是EBV在伴有癌前状态的胃黏膜上皮细胞内建立异常潜伏感染,诱导肿瘤微环境逃避免疫清除,并通过潜伏基因产物引起宿主DNA甲基化,导致相关基因表达异常,从而引起EBVaGC发生.但EBVaGC发生、发展的具体机制仍不完全清楚,尚需进一步研究.
近年来,免疫治疗在晚期膀胱癌的治疗中取得了突破性进展,但还需要相应的生物标志物来预测其疗效,从而制定出更为详尽的治疗方案,使膀胱癌患者能够得到最大的临床获益.目前用于晚期膀胱癌免疫治疗反应的相关生物标志物大致分为三类:第一类是与肿瘤细胞相关的标志物,如肿瘤内异质性、肿瘤基因突变负荷、DNA损伤修复、分子分型等;第二类是与肿瘤微环境相关的标志物,如肿瘤浸润淋巴细胞、程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)等;第三类是与液体活检相关的标志物,如游离DNA、循环肿瘤DNA、循环肿瘤细胞等.根据免疫治疗标志物指导免疫治
乳糜泻是一种对麸质不耐受引起小肠黏膜病变为特征的原发性吸收不良综合征,其典型症状包括腹泻、腹痛、贫血、骨质疏松等.严格的终身无麸质饮食(GFD)是迄今为止公认的最有效的治疗方法.但GFD在日常生活中很难避免,即使能够保证GFD,也有约60％乳糜泻患者小肠黏膜病理改善并不明显,肠道微生态无法完全恢复,肠道症状易持续存在.因此,探索GFD的辅助或替代疗法具有重要的临床意义.随着对乳糜泻研究的不断深入,多个潜在的治疗靶点已被发掘和探索.目前,国际上广泛研究的乳糜泻新型疗法主要包括以补充肽酶、增强肠道屏障和隔离麸
原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见病因之一.根据病因不同可分为6型,不同亚型的治疗方式存在差异,因此分型诊断是PA诊断治疗的重点.目前临床上存在多种分型诊断方法.肾上腺静脉采血是公认的“金标准”,但其存在侵入性操作、技术要求高等局限性,目前尚未普及;肾上腺影像学检查可对PA进行初步分型诊断,但在微腺瘤、结节样增生等区分上价值有限;核医学检查要求高、花费大,只在特定条件下适用;基因检测可以帮助诊断家族性醛固酮增多症;临床预测模型、临床试验、生化指标等方法简单便捷,但缺乏大规模临床数据,不具有普适
肺外周病变一般包括肺外周三分之一的结节、肿块和浸润病灶,缺乏特定的影像学表现,很容易被误诊或漏诊.常规支气管镜对大气道可视病变的诊断非常有效,但对肺外周病变无法直视和准确定位,致使肺外周病变的诊断率偏低.新型支气管镜检查技术包括超细支气管镜(UTB)检查技术、径向支气管内超声(R-EBUS)检查技术、导航支气管镜(NB)检查技术等.在肺外周病变诊断中,超细支气管镜(UTB)凭借纤细的镜身,可到达支气管远端,较容易探及肺周围病灶,但镜身过细,单独应用操控难度大;支气管内超声(EBUS)可以探查到气管或支气管
阻塞性睡眠呼吸暂停是呼吸系统的一种高发疾病,与多种代谢紊乱或慢性疾病具有相关性,越来越多的研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停导致的慢性间歇性缺氧与非酒精性脂肪性肝病的存在和严重程度相关.目前参与两者发病机制的有某些分子机制的失调,如缺氧诱导分子、未折叠蛋白反应、脂肪细胞因子、脂肪生成转录因子等慢性间歇性缺氧导致胰岛素抵抗、氧化应激、脂质过氧化和肠道菌群失调,从而诱导非酒精性脂肪性肝病的产生和进展.
2型糖尿病(T2DM)是临床常见内分泌疾病,以血糖异常及胰岛素抵抗为主要特征;肌少症则是以骨骼肌质量及力量减少为特征的症候群.两者在发病机制上存在着共同点,临床也常合并出现.T2 DM合并肌少症的发病机制主要涉及骨骼肌代谢平衡紊乱、线粒体损伤、氧化应激及胰岛素抵抗.T2 DM合并肌少症的治疗方法是通过补充外源性胰岛素,在降低血糖的同时刺激人体肌肉蛋白合成;二甲双胍、胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽在T2 DM合并肌少症的治疗中也有一定的作用.在T2 DM合并肌少症的健康管理方面,良好的血糖
系统性硬化病(SSc)是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的全身性自身免疫性疾病,其发病机制目前尚不完全清楚,临床亦缺乏行之有效的治疗方式.构建理想的动物模型是探索SSc发病机制和检测新治疗策略重要的临床前平台.根据构建方法不同,可将SSc动物模型分为诱导模型和基因模型两大类.其中,诱导模型包括博来霉素诱导小鼠模型、慢性硬皮病样移植物抗宿主病小鼠模型、活性氧离子诱导小鼠模型、DNA拓扑异构酶Ⅰ诱导小鼠模型、血管紧张素Ⅱ诱导小鼠模型和Ⅴ型胶原诱导小鼠模型等,基因模型包括基因突变模型、转基因模型及基因
胰岛素样生长因子1(IGF-1)是人体内重要的代谢调节因子,可通过激活相应的IGF-1受体及下游信号通路发挥作用.IGF-1不仅与机体正常的生长发育有关,在许多中枢系统疾病的发生发展中也发挥重要作用.在颅脑肿瘤中,IGF-1呈高表达,与其受体结合后可促进肿瘤细胞的增殖、分化及抗凋亡等恶性生物学功能,同时能够促进肿瘤血管形成、增加肿瘤侵袭力,进而促进肿瘤细胞的侵袭与转移;在脑血管疾病中,循环中的IGF-1水平升高有利于神经系统的修复及功能恢复,具有保护脑血管的作用;在神经退行性疾病中,IGF-1水平降低可引
目前扩张型心肌病的监测主要依赖于临床症状的识别,心电图、动态心电图监测,以及超声心动图和心脏磁共振成像等成像技术.然而,由于它们具有高成本性或低特异性特点,限制了其作为临床一线检测工具的应用.近年来,以血液为标本的循环生物标志物作为一种简单的工具,可能提供扩张型心肌病诊断、预后、风险分层和治疗反应的重要信息.目前的研究已提出多种扩张型心肌病潜在的循环生物标志物,如已在临床广泛应用的心脏特异性生物标志物B型钠尿肽、N末端B型钠尿肽原、心肌肌钙蛋白I和心肌肌钙蛋白T以及处于临床前阶段的非心脏特异性蛋白质生物标