甲减及高碘大鼠海马组织神经生长相关蛋白的表达

来源 :中国公共卫生 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wanghao7511
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目的 研究高碘对甲状腺激素以及甲减、高碘对脑发育临界期大鼠海马组织神经生长相关蛋白表达的影响。方法 分别选用他巴唑及碘化油诱导建立的甲减及高碘大鼠动物模型 ,用免疫细胞化学方法结合图像分析对正常、高碘及甲减大鼠脑发育临界期海马组织神经生长相关蛋白的变化进行定性、定量研究。结果  (1)甲减及高碘脑发育临界期大鼠海马结构内神经生长相关蛋白的分布趋势与正常对照组相似。表现为腔隙层、放射层及始层梯度染色 ,神经元胞体一般不染色。图像分析显示 :甲减鼠海马CA1区GAP - 4 3灰度值与对照组比明显升高 (P <0 0 1) ;高碘鼠同一脑区其灰度值虽低于正常对照组 ,但经统计学分析无显著性差异 (P >0 0 5 )。 (2 )高碘可引起血清甲状腺激素紊乱(T3 ↓、T4↑、T3 /T4↓ )。结论  (1)高碘可引起甲状腺机能紊乱。 (2 )高碘及甲减在脑发育临界期可直接或间接影响神经生长相关蛋白的表达 ,进而影响Go蛋白信号转导系统及第二信号系统 ,导致学习、记忆障碍。 Objective To investigate the effects of thyroid hormones, hypothyroidism and high iodine on the expression of neuronal growth-related proteins in hippocampus during critical brain development in rats. Methods Animal models of hypothyroidism and high iodine induced by methimazole and iodized oil were respectively selected. The immunocytochemistry and image analysis were used to detect the neuronal growth in hippocampus at the critical stage of brain development in normal, high iodine and hypothyroid rats. Protein changes qualitative and quantitative research. Results (1) The distribution of nerve growth-related proteins in hippocampal formation in hypothyroidism and hippocampus of rats were similar to those in normal control group. The performance of the lacteal layer, the radioactive layer and the initial gradient staining, neuronal somatic cells generally do not stain. Image analysis showed that the gray value of GAP - 4 3 in hippocampal CA1 region of hypothyroidism rats was significantly higher than that of the control group (P <0.01), while the gray value of hippocampus in the same brain region was lower than that of the normal control group There was no significant difference by statistical analysis (P> 0.05). (2) high iodine can cause serum thyroid hormone disorders (T3 ↓, T4 ↑, T3 / T4 ↓). Conclusion (1) high iodine can cause thyroid dysfunction. (2) High iodine and hypothyroidism may directly or indirectly affect the expression of nerve growth-related proteins in critical stage of brain development, and then affect Go protein signal transduction system and second signaling system, resulting in learning and memory impairment.
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