【摘 要】
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目的 探讨藤梨根提取物通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡的调控作用.方法 体外培养人乳腺癌细胞系M
【机 构】
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湖北省鄂州市中心医院甲乳外科 436000
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目的 探讨藤梨根提取物通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡的调控作用.方法 体外培养人乳腺癌细胞系MCF7,分为对照组及低、中、高剂量组,低、中、高剂量组分别加入DMEM培养液稀释的终浓度为1、10、100 μg/ml的藤梨根提取物,对照组加入等剂量DMEM培养液,培养48 h,比较各组增殖率[采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测]、凋亡率(采用流式细胞术检测)及PI3K、VEGF、磷酸化-AKT(p-AKT)蛋白表达量(采用Western blot法检测).结果 与对照组比较,低剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少(P＜0.05),低剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);与低剂量组比较,中剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少(P＜0.05),中剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);与中剂量组比较,高剂量组MCF7细胞增殖率及PI3K、VEGF、p-AKT蛋白表达量显著减少(P＜0.05),高剂量组MCF7细胞凋亡率显著增加(P＜0.05).结论 藤梨根提取物能够抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与藤梨根提取物抑制VEGF/PI3K/AKT信号通路有关.
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