观察小鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)模型中缺血预适应(IPC)对小肠IRI的保护作用，并检测c-Fos和c-Jun的变化，探讨其小肠IRI和IPC中的作用机制。
方法建立雄性C57BL/6小鼠小肠IRI模型，分为Sham组(假手术)、IRI组(单纯IRI)和IPC组(IPC＋IRI)3组。采集3组术后再灌注0、30、60、90、120 min小肠组织，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点c-Fos和c-Jun的mRNA表达；免疫组织化学检测不同时间点小肠组织的c-Fos、c-Jun、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测不同时间点小肠上皮细胞凋亡情况。
结果RT-qPCR检测结果显示与对照组比较，IRI组小肠组织中c-Fos和c-Jun mRNA表达强度不断上升，分别于再灌注30 min和60 min时达峰值(12.34±2.95、11.65±2.43)，并且明显高于IPC组(P＝0.011、P＝0.017)。免疫组织化学检测显示IRI组再灌注30～60 min时c-Fos(189.62±47.45、174.31±32.57)(P＝0.026、P＝0.029)和60～120 min(71.31±11.54、97.46±14.48)(P＝0.031、P＝0.027)时c-Jun表达明显高于IPC组。IRI组PCNA表达不断增强，60 min达峰值(392.74±67.04)后下降，并且明显高于IPC组(P＝0.013)；TUNEL染色显示与对照组比较随再灌注时间延长，IRI组和IPC组的凋亡指数(AI)均高于对照组，但IPC组再灌注90～120 min的AI值明显低于IRI组(P＝0.036、P＝0.028)。
结论IPC对小鼠小肠IRI具有显著的保护作用，c-Fos和c-Jun可能是介导小鼠小肠IPC保护作用的重要内源性活性介质。