目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,Smad3蛋白（Smad3）,糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）,β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台（SARRP）,实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg^-1),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg^-1)。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理;免疫组化（IHC）检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白（E-cadheren）,波形蛋白（Vimentin）表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测组小鼠肺组织中TGF-β₁,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测组小鼠肺组织中TGF-β₁,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高（P<0.01）,且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高（P<0.01）,小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低（P<0.01）,TGF-β₁,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低（P<0.01）。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β₁,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化（EMT）相关的TGF-β₁,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。