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李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：
1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。
3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。
4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。
5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。
二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。
通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度；而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30％以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。
四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症，需从以下三个方面做起：
1，要积极地治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。
2，要保持良好的生活方式：①吸烟、酗酒、大量地饮用咖啡或浓茶均能促使患者尿钙的排泄量增加，导致其骨钙溶出，骨量降低，从而易使其发生骨质疏松症。因此，糖尿病患者应注意纠正上述不良的生活方式。②糖尿病患者既要合理地控制饮食，又要保证营养的均衡，因为过度地控制饮食会导致其体内钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。一般来说，糖尿病患者每日钙的摄入量不应低于1000毫克，每天可喝1～2袋牛奶，以增加钙的摄入，同时还要适当地增加户外活动，多晒太阳，必要时可在医生的指导下补充维生素D，以利于钙的吸收。③要积极地参加运动，可经常进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等项目的运动，以利于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松症的发生。
3，要适当地用药治疗：糖尿病患者一旦被确诊患有骨质疏松症或有骨量减少的情况，就应及时选择适当的药物进行治疗。临床上常用的治疗骨质疏松的药物有：①钙剂：该药是治疗骨质疏松症的基本药物之一。患者可每日补充元素钙500～1000毫克。常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。②维生素D：该药可以促进肠道对钙和磷的吸收。人一旦缺乏维生素D，其所摄入食物中的钙就不能被有效地吸收，即使补钙也很难取得疗效。临床上常用的是活性维生素D，如阿尔法D3(阿法骨化醇)、罗钙全(骨化三醇)等。③雌激素：该类药物(如利维爱、雷诺昔芬等)多用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症。因其对患者的血糖、血压有不良的影响，因此，绝经后的女性糖尿病患者在治疗骨质疏松时应慎用雌激素。该病患者可以采用降钙素进行治疗。④降钙素：该药是调节骨代谢的重要激素之一，它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨细胞的活性，提高骨密度，从而可降低患者发生骨折的几率。此外，降钙素还可以抑制骨吸收，从而具有良好的镇痛效果。该药的疗程一般是3个月，临床上常用的降钙素有密钙息和益钙宁。事实上，许多患骨质疏松症的老年人，其血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积，因而导致其患有骨质疏松症。⑤二膦酸盐：该药具有较强的抑制破骨细胞的活性、减少骨吸收的作用，并能增加骨密度。二膦酸盐需空腹服用且不能与钙剂同服，患者连续使用该药两周后应停药12周，停药期间须服用钙剂和维生素D。用药3个月为一个疗程，可连续用药2～3个疗程。其缺点是：若长期过量地应用二膦酸盐会抑制骨矿化(钙在骨基质中沉积的过程)。
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：
1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。
3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。
4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。
5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。
二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。
通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度；而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30％以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。
四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症，需从以下三个方面做起：
1，要积极地治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。
2，要保持良好的生活方式：①吸烟、酗酒、大量地饮用咖啡或浓茶均能促使患者尿钙的排泄量增加，导致其骨钙溶出，骨量降低，从而易使其发生骨质疏松症。因此，糖尿病患者应注意纠正上述不良的生活方式。②糖尿病患者既要合理地控制饮食，又要保证营养的均衡，因为过度地控制饮食会导致其体内钙、磷、镁等矿物质的摄入不足。一般来说，糖尿病患者每日钙的摄入量不应低于1000毫克，每天可喝1～2袋牛奶，以增加钙的摄入，同时还要适当地增加户外活动，多晒太阳，必要时可在医生的指导下补充维生素D，以利于钙的吸收。③要积极地参加运动，可经常进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等项目的运动，以利于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松症的发生。
3，要适当地用药治疗：糖尿病患者一旦被确诊患有骨质疏松症或有骨量减少的情况，就应及时选择适当的药物进行治疗。临床上常用的治疗骨质疏松的药物有：①钙剂：该药是治疗骨质疏松症的基本药物之一。患者可每日补充元素钙500～1000毫克。常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。②维生素D：该药可以促进肠道对钙和磷的吸收。人一旦缺乏维生素D，其所摄入食物中的钙就不能被有效地吸收，即使补钙也很难取得疗效。临床上常用的是活性维生素D，如阿尔法D3(阿法骨化醇)、罗钙全(骨化三醇)等。③雌激素：该类药物(如利维爱、雷诺昔芬等)多用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症。因其对患者的血糖、血压有不良的影响，因此，绝经后的女性糖尿病患者在治疗骨质疏松时应慎用雌激素。该病患者可以采用降钙素进行治疗。④降钙素：该药是调节骨代谢的重要激素之一，它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨细胞的活性，提高骨密度，从而可降低患者发生骨折的几率。此外，降钙素还可以抑制骨吸收，从而具有良好的镇痛效果。该药的疗程一般是3个月，临床上常用的降钙素有密钙息和益钙宁。事实上，许多患骨质疏松症的老年人，其血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积，因而导致其患有骨质疏松症。⑤二膦酸盐：该药具有较强的抑制破骨细胞的活性、减少骨吸收的作用，并能增加骨密度。二膦酸盐需空腹服用且不能与钙剂同服，患者连续使用该药两周后应停药12周，停药期间须服用钙剂和维生素D。用药3个月为一个疗程，可连续用药2～3个疗程。其缺点是：若长期过量地应用二膦酸盐会抑制骨矿化(钙在骨基质中沉积的过程)。