【摘 要】
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乙肝病毒（ HBV）逆转录酶（ RT）和HBV S抗原（ HBVsAg ）基因间的重叠如何调节HBV 基因变化的程度仍是一个令人不解的问题，本文对此进行了研究。由于RT和HBsAg之间的重叠，RT基因的非典型
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乙肝病毒（ HBV）逆转录酶（ RT）和HBV S抗原（ HBVsAg ）基因间的重叠如何调节HBV 基因变化的程度仍是一个令人不解的问题，本文对此进行了研究。由于RT和HBsAg之间的重叠，RT基因的非典型模式提高了核苷酸的保守率（变异性≤1％）（重叠区的核苷酸保守率为69．9％，而非重叠区的则为41．2％；P＜0．001），其结果是在重叠区内的同义替代率较低［中间数dS＝3．1（1．5～7．4）对20．1（10．6～30．0）；P＝3．249×10-22］。最保守的RT区位于RT功能性关键的掌区与指区的YMDD模体内和N-端部分，这些区域也与高度保守的分泌HBsAg的关键区相一致。相反，编码HBsAg抗原性环的基因组区其保守的程度显著低下（40．6％），而这在发生HIV衍生性免疫抑制情况下差异不大。总结起来，重叠的阅读框架和免疫系统看来可决定RT和HBsAg遗传变异性的模式。 RT和HBsAg的高度保守区可作为新的治疗标靶值得进一步关注。
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