观察职业性哮喘大鼠模型激发后嗜酸性粒细胞与嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）和白细胞介素-5（IL-5）以及骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺变化的关系，探讨大鼠CD34⁺祖细胞分化机制，并观察中药温肾阳干预的影响。

将40只造模后健康雄性SD大鼠随机分为模型组、醋酸泼尼松干预组、温肾阳+1/2醋酸泼尼松干预组和温肾阳干预组，每组10只，并设空白对照组，分别给予生理盐水（20 ml/kg），醋酸泼尼松（8.22 mg/kg）、温肾阳醋酸泼尼松和温肾阳（20 g/kg）干预。通过细胞计数、免疫组化、ELISA、流式细胞技术和原位杂交等方法，分别观察肺组织嗜酸性粒细胞、Eotaxin表达，外周血嗜酸性粒细胞，血清Eotaxin和IL-5含量，骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺表达。

模型组肺组织嗜酸性粒细胞、Eotaxin表达，外周血嗜酸性粒细胞，血清Eotaxin和IL-5含量，骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺表达均较对照组明显增高，差异有统计学意义（P<0.01）。醋酸泼尼松干预组、温肾阳+1/2醋酸泼尼松干预组和温肾阳干预组肺组织嗜酸性粒细胞、Eotaxin表达，外周血嗜酸性粒细胞，血清Eotaxin和IL-5含量，骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺表达均较模型组明显下降，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05），且温肾阳+1/2醋酸泼尼松干预组肺组织和外周血嗜酸性粒细胞，血清Eotaxin和IL-5含量以及骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺表达较醋酸泼尼松干预组的和温肾阳干预组下降明显，差异有统计学意义（P<0.05）；肺组织中嗜酸性粒细胞分别与外周血清的Eotaxin和IL-5含量及骨髓CD34⁺/CCR3和CD34⁺/IL-5Rα表达水平呈正相关（0.9666、0.9829、0.9142、0.8874）。

职业性哮喘模型大鼠抗原激发后肺内嗜酸性粒细胞增高与骨髓CD34⁺/CCR3⁺和CD34⁺/IL-5Ra⁺表达水平上调有关，中药温肾阳可能通过下调其表达水平从而抑制CD34⁺祖细胞向嗜酸性粒细胞分化，且温肾阳与醋酸泼尼松联用有协同作用。