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目的:探讨当归补血汤（danggui buxue tang, DBT）及其主要成分当归多糖（angelica polysaccharide, APS）和黄芪多糖（astragalus polysaccharide, ASPS）对骨髓抑制小鼠的造血保护作用和对巨核细胞系Meg-01细胞抗凋亡的机制研究。方法:用4 Gy的137Csγ射线辐照小鼠，建立小鼠骨髓抑制模型。DBT、APS或ASPS（10mg/kg）注射小鼠，在小鼠辐照前（d0）和辐照后d7、14和21对小鼠进行一般状况评估、外周血细胞计数，以及d 21收集小鼠贫血小板血浆检测血小板生成素（TPO）浓度；取d21处死后的小鼠股骨骨髓细胞进行集落细胞形成单位的培养。无血清培养Meg-01细胞24h诱导细胞凋亡，DBT、APS或ASPS处理Meg-01细胞72h后，采用流式细胞术检测细胞的早期凋亡（Annexin V）、线粒体膜电位（JC-1）和凋亡蛋白酶（Caspase-3）的活性。结果:DBT可刺激骨髓抑制小鼠白细胞、红细胞和血小板的恢复，对白细胞和血小板尤为明显（P＜0.01,P＜0.05）。DBT治疗组小鼠骨髓细胞BFU-E、CFU-MK和CFU-GM的形成数量较对照组明显增多（BFU-E＆CFU-GM:P＜0.05; CFU-MK:P＜0.01）。DBT对小鼠血液中TPO浓度的影响不明显（P=0.89）。与对照组相比，APS组红细胞、白细胞和血小板数均有明显升高（P＜0.05）;ASPS组白细胞数较对照组明显升高（P＜0.05）。CFU培养结果显示，APS可刺激CFU-F、CFU-MK和CFU-GM的形成（P＜0.05）;而ASPS组只有CFU-GM的数量较对照组增多（P＜0.05）。凋亡实验结果显示，DBT可明显降低Meg-01细胞的凋亡（P＜0.05）。APS（100μg/ml）处理组Meg-01细胞的早期凋亡率和总死亡率较对照组明显降低（P＜0.01,P＜0.05）;ASPS（100μg/ml）组早期凋亡率较对照组明显降低（P＜0.05）。JC-1和Caspase-3结果显示，APS（100μg/ml）处理后，细胞凋亡率明显降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论:DBT对放射诱导骨髓抑制小鼠的造血系统具有保护作用，尤其是白细胞和血小板；对Meg-01细胞有抗凋亡作用。DBT上述作用主要是由APS引起的，其对抗细胞凋亡的机制主要是通过JC-1和Caspase-3途径进行的。