目的探讨mi R^-126联合薯蓣总皂苷（TD）诱导缺血再灌注（I/R）模型神经干细胞（NSCs）-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞（BMECs）。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组（正常培养组）和模型组（进行I/R诱导）、TD组（TD处理+I/R诱导）、mimic-NC+TD组（BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导）、mi R^-126 mimic+TD组(BMECs转染mi R^-126 mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·m L^-1,16 h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测mi R^-126表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K （p-PI3K）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和mi R^-126 mimic+TD组的管腔长度分别为（4. 42±0. 67）,（1. 51±0. 58）,（2. 74±0. 84）,（2. 81±0. 89）和（6. 38±1. 15） mm·mm^-2;模型组与对照组相比,差异有统计学意义（P <0. 05）,说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;mi R^-126 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义（P <0. 05）。TD组、mimic-NC+TD组、和mi R^-126 mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平（OD比值）分别为0. 66±0. 03,0. 62±0. 03和1. 33±0. 08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平（OD比值）分别为0. 71±0. 03,0. 76±0. 03和1. 55±0. 06, mi R^-126 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义（均P <0. 05）。结论 mi R^-126联合TD能显著促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与mi R^-126激活PI3K/AKT信号通路有关。