目的：探讨地塞米松对缝线诱导的兔角膜新生血管组织中 IL-1β及 TNF-α表达的影响,分析地塞米松治疗角膜新生血管( corneal neovascularization, CNV)可能的分子机制。　　方法：成年家兔43只,随机选取40只兔双眼行角膜基质层缝线建立兔角膜新生血管模型,造模成功后右眼( A组)未行特殊处理,左眼(B 组)给予地塞米松局部注射,未造模3只兔双眼为正常对照,造模后裂隙灯动态观察新生血管的形态并计算其生长面积,并分别于造模后1,4,7,14,21d 各处死8只兔,取角膜新生血管组织行 HE染色观察其病理学特点,并检测角膜中 IL-1β及 TNF-α的表达情况。　　结果：缝线后4d 可见 CNV 长入,7~14d 生长最为旺盛, HE 染色见炎性细胞浸润,浅基质层大量新生血管生长,免疫组化染色提示,随缝线时间延长角膜 IL-1β及 TNF-α的表达逐渐增加；而经地塞米松治疗后,CNV 较前延迟长入,面积缩小,炎性细胞浸润减轻,且角膜中 IL-1β及TNF-α的表达较单纯缝线眼明显降低,结果有统计学意义(P<0.05)。　　结论：地塞米松可能通过早期抑制角膜组织中 IL-1β及TNF-α表达而抑制新生血管的生长。