【摘 要】
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目的:探讨二甲双胍对干扰素(interferon,IFN)-γ诱导的人卵巢颗粒细胞KGN功能损伤的效应及可能机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度二甲双胍单独及与IFN-γ共处理对KGN细胞活力的影响,并观察细胞生长状态的变化;流式细胞术检测不同处理对KGN细胞凋亡及周期的影响;q-PCR法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A (cyclin dependent kinase in-hibitor lA,CDKNlA)mRNA的表达.结果:IFN-γ可抑制KGN细胞活力、阻滞细胞从G0-G1期进入S期,
【机 构】
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江苏大学医学院免疫学教研室,江苏镇江212013
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目的:探讨二甲双胍对干扰素(interferon,IFN)-γ诱导的人卵巢颗粒细胞KGN功能损伤的效应及可能机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度二甲双胍单独及与IFN-γ共处理对KGN细胞活力的影响,并观察细胞生长状态的变化;流式细胞术检测不同处理对KGN细胞凋亡及周期的影响;q-PCR法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A (cyclin dependent kinase in-hibitor lA,CDKNlA)mRNA的表达.结果:IFN-γ可抑制KGN细胞活力、阻滞细胞从G0-G1期进入S期,并促进凋亡(P＜0.05);二甲双胍单独处理几乎不影响KGN细胞功能;但二甲双胍与IFN-γ共同作用可提高损伤的KGN细胞活力,缓解IFN-γ引起的细胞凋亡及周期阻滞,并抑制细胞周期负性调节蛋白CDKNlA表达的异常上调.结论:二甲双胍可减轻IFN-γ诱导的KGN细胞功能损伤,并且可能是通过下调细胞周期负性调节蛋白CDKNlA的异常表达发挥保护作用.
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