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本研究旨在探究蒙古黄芪多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（ non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD ） 大鼠的改善作用及其作用机制。雄性SD大鼠随机分为5组：空白对照组（Ctrl）、蒙古黄芪多糖对照组（mAPS）、高脂饮食模型组（HFD）、蒙古黄芪多糖治疗组（HFD+mAPS）和黄连素阳性药物组（HFD+BER）。大鼠适应性饲养一周后，除Ctrl组和mAPS组给予基础饲料外，其余组大鼠均给予高脂饮食10周进行NAFLD建模。10周后，mAPS组和HFD+mAPS组灌胃200 mg/kg的蒙古黄芪多糖，HFD+BER组灌胃250 mg/kg的黄连素。4周后，将大鼠处死并收集肝脏、结肠用于后续实验检测。结果表明，mAPS能显著降低NAFLD大鼠血清中三酰甘油（ triglyceride，TG ） 、总胆固醇（ total cholesterol，TC ） 、低密度脂蛋白（ low density lipoprotein，LDL ） 、谷丙转氨酶（ alanine aminotransferase，ALT ） 和谷草转氨酶（ aspartate aminotransferase，AST ） 的水平（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01），提高血清高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL ） 水平。与Ctrl组相比，HFD组大鼠的肝脏出现脂肪空泡和炎性细胞聚集等现象，给予mAPS治疗后，缓解了高脂饮食诱导的大鼠肝脏病理损伤。通过RT-qPCR对NAFLD大鼠的肝脏核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件（ nuclear factor-erythroid 2-related factor 2-antioxidant response element，Nrf-2-ARE ） 信号通路进行检测发现，核因子E2相关因子2 （ nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf-2 ） 、血红素加氧酶-1（ heme oxygenase-1，HO-1 ） 、醌氧化还原酶1（ NAD（P）H: quinine oxidoreductase-1，NQO-1 ）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD ） 和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate cysteine ligase，Catalytic，GCLC ） 的mRNA表达在HFD模型组中显著下降（P ＜ 0.01），mAPS治疗后，以上基因的mRNA水平明显增高（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）。同样对NAFLD大鼠肠道及肝脏的Nrf-2-ARE信号通路在蛋白水平进行检测，发现同基因水平结果一致。mAPS可以通过Nrf-2-ARE信号通路缓解脂代谢紊乱、阻止氧化应激反应的进行，从而改善高脂饮食诱导的NAFLD。