目的 探讨冷空气联合香烟烟雾吸入诱导大鼠气道黏液高分泌的机制及雪莲、布地奈德对该过程的干预作用.方法 SD大鼠70只被随机分为7组:A组为对照组；B组为冷空气刺激组(吸入-18 ℃冷空气,3 h/d,持续40 d)；C组为香烟烟雾吸入组(吸入香烟烟雾,0.5 h/d,持续40 d)；D组为冷空气刺激+香烟烟雾吸入组；E组为冷空气刺激+香烟烟雾吸入+雪莲干预组(腹腔内注入雪莲注射液0.8 mg/kg,1次/d,持续40 d)；F组为冷空气刺激+香烟烟雾吸入+布地奈德干预组(吸入布地奈德,0.5 mg/kg,1次/d,持续40 d)；G组为冷空气刺激+香烟烟雾吸入+雪莲+布地奈德干预组(药物用法同前).实时荧光定量PCR法检测各组大鼠支气管上皮内TRPM8 mRNA相对水平,免疫组化法、Western印迹法检测各组大鼠支气管上皮内TRPM8蛋白相对水平,酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白(MUC)5AC、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α.)表达.结果 A～G组支气管上皮内TRPM8 mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.98±0.07、2.27±0.29、2.31 ±0.30、1.55±0.38、1.66±0.40、1.31±0.23；免疫组化法和Western印迹法检测TRPM8蛋白相对表达量结果分别为0.16 ±.0.05、0.16 ±0.04、0.22 ±0.06、0.25 ±0.05、0.17±0.04、0.18±0.03、0.15±0.05和0.25 ±0.04、0.24 ±0.03、0.58 ±0.06、0.56 ±0.09、0.41 ±0.09、0.39±0.07、0.20 ±0.06;C、D组均显著高于A组,E、F、G组均显著低于D组(均P＜0.05).A～G组BALF中MUC5AC水平分别为(57±6)、(69±5)、(66±4)、(185 ±43)、(142±30)、(147±36)、(60±11)μg/mg,IL-8水平分别为(58±14)、(146±38)、(134±29)、(379±101)、(262 ±67)、(294 ±70)、(81±27) ng/L,TNF-α水平分别为(153±28)、(208±90)、(274±64)、(600±113)、(458±96)、(498 ±84)、(169 ±65) ng/L;B、C、D组均显著高于A组,E、F、G组均显著低于D组(均P＜0.05),且香烟烟雾吸入与冷空气刺激、雪莲与布地奈德具有协同作用.结论 冷空气刺激通过激活由香烟烟雾吸入所诱导的高水平TRPM8通道使前炎性细胞因子及MUC5AC呈现过度释放状态；雪莲、布地奈德对该过程具有协同性抑制作用。