【摘 要】
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目的:探讨Ang Ⅱ对腹膜间皮细胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响,及二代腹膜间皮细胞经黄
【机 构】
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郑州大学第一附属医院肾内科,河南科技大学第一附属医院肾内科
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划基金资助项目;
论文部分内容阅读
目的:探讨Ang Ⅱ对腹膜间皮细胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响,及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(Astragelus,AGI)预处理后的干预作用.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至二代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),Ang Ⅱ(10-7mol/L)组(B组),Ang Ⅱ+AGI(2 g/ml)组(C组),Ang Ⅱ+AGI(1 g/ml)组(D组).B组:用Ang Ⅱ(10-7mol/L)体外刺激RPMCs,检测0、2、4、8、12、24 h基因水平的变化.C组和D组:分别用AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)预处理后,再行Ang Ⅱ(10-7 mol/L)体外刺激RPMCs,基因水平在4 h,蛋白水平在24 h观察以上各组各指标的变化情况.结果:①Ang Ⅱ以时间依赖方式诱导PAI-1 mRNA表达上调,从2h开始,持续至12h,以4 h为高峰,为0 h的3.51±0.18倍(P＜0.05),Ang Ⅱ可诱导腹膜间皮细胞中PAI-1蛋白表达上调,以24 h为高峰,为0 h的1.69±0.16倍(P＜0.05).②AGI预处理后可显著阻断这种上调.4 h时AGI使PAI-1的mRNA下降了39.43%(C组),37.28%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05);24 h时AGI使PAI-1的蛋白水平下降了29.41%(C组),24.12%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05).未观察到AGI对PAI-1的mRNA和蛋白的抑制程度依赖于AGI浓度,即C组与D组比较(P＞0.05).结论:AGI可通过抑制PAI-1的表达,减少腹膜间皮细胞外基质的过度积聚来延缓腹膜纤维化的发生与发展.
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