研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响，以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制。
方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型，将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组)，TBI组，TBI＋c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI＋Aniso组)；TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI＋ω-3组)，TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸＋JNK选择性激活剂anisomycin组(TBI＋ω-3＋Aniso组)，分别于伤后1、3、7 d进行神经行为学评分(mNSS)；采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量；TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达；PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化。
结果与同期Sham组比较，其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI＋ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低，尤其在脑损伤3 d后降低更为明显[(78.14±0.57)%比(82.31±0.81)%，P<0.01]，神经功能评分相应的改善明显(P<0.05)。ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化；降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白表达水平；同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化。
结论ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度，抑制神经细胞凋亡，改善伤后神经行为，其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化，减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应，降低TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6的表达。