重症急性胰腺炎肾损伤发病机制的研究进展

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急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的急腹症,是由多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病,近年来其发病率有所增加[1]。多数情况下,胰腺炎的临床表现仅为轻度(腹痛、恶心、呕吐等),但约25%的患者有可能发生全身反应综合征(SIRS),病情进一步发展,即导致发生重症急性胰腺炎(SAP)[2-3]。SAP 发病急骤、病程复杂、病情凶险、病死率高,易并发多脏器功能障碍综合征(MODS)。其中,肾脏是较常见的受损器官之一,其损伤的发生率仅次于肺脏,为14%~43%,但病死率却高达71%~84%[4-5]。急性肾损伤(ARF)是SAP 早期死亡的重要原因之一[6-7]。这已是整个医学界所面临的重大问题和挑战。笔者就近年来SAP 相关性肾损伤发病机制的研究进展综述如下。
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