目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制。方法:以雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清对16HBE细胞的增殖抑制率,筛选出最佳浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清。用筛选出的雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,分别用PI3K/Akt通路阻滞剂LY294002和平喘颗粒含药血清进行干预。将细胞分为正常对照组、雷帕霉素组、中药组和LY294002组。用MDC染色,荧光显微镜检测各组细胞自噬囊泡的荧光强度表达和细胞自噬强度变化,并通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-Akt、p-mTOR的表达变化,以确定细胞自噬的相关信号通路。结果:与正常对照组比较,雷帕霉素组的细胞MDC荧光强度显著增强(P<0.05);与雷帕霉素组比较,两个给药组可以抑制MDC荧光强度增强(P<0.05)。与正常对照组比较,雷帕霉素组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著增加(P<0.01);与雷帕霉素组比较,雷帕霉素加中药组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著减少(P<0.01);与中药组比较,LY294002组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:雷帕霉素诱导16HBE细胞自噬增加,平喘颗粒可以抑制Akt、mTOR的磷酸化,从而抑制自噬的发生,其作用机制可能与本方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。