通过高脂饲料喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型，观察过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激动剂非诺贝特对NAFLD大鼠肝脂肪变的影响并探讨可能的机制。
方法将66只雄性SD大鼠适应性喂养1周后，随机分为3组：对照组（C组，n = 18）、模型组（M组，n = 24）和非诺贝特组（F组，n = 24）。在实验的第4、6、8周时，分别处死1/3的各组大鼠，观察各组大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度，观察肝细胞凋亡程度；检测肝组织中PPAR-αmRNA相对表达量及Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）法；等级资料采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行分析；相关性分析采用Pearson相关分析和spearman秩相关分析两种方法。
结果与C组大鼠相比，随造模时间的延长，M组大鼠肝细胞脂肪变加重；炎症活动度计分升高（1.62±0.92对比0，P < 0.01）；肝细胞凋亡指数升高（58.86±13.59对比39.55±3.99，P < 0.05），差异均有统计学意义。与C组大鼠比较，M组大鼠PPAR mRNA相对表达量降低（0.366±0.068对比0.570±0.061），Bcl-2 mRNA和蛋白的表达均减低（0.234±0.099对比0.437±0.053和0.0098±0.0002对比0.0155±0.0004），P值均< 0.01，差异均有统计学意义；Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量（0.368±0.064对比0.230±0.052和0.363±0.058对比0.218±0.031）和蛋白表达（0.1311±0.0050对比0.0947±0.0139和0.1297±0.0065对比0.0794±0.0038）均明显增高，P值均< 0.01，差异均有统计学意义。F组大鼠肝细胞凋亡指数降低，肝组织PPAR mRNA和Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.510±0.109、0.425±0.042、0.0148±0.0004，与M组大鼠比较，P值均< 0.01，差异均有统计学意义；Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量为0.249±0.034、0.226±0.055、0.0966±0.0069和0.0911±0.0136，与M组大鼠比较，P值均< 0.01，差异均有统计学意义。
结论非诺贝特可减轻NAFLD大鼠肝脂肪变性，其机制可能与抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡有关。