探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能损伤评分，脑水肿、炎症反应和自噬反应的影响。
方法采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型。100只健康雄性成年SD大鼠，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：假手术组(Sham组)、创伤性颅脑损伤组(TBI组)、TBI＋谷氨酰胺处理组(TBI＋GLN组)、TBI＋自噬特异性抑制剂3-MA组(TBI＋3-MA组)、TBI＋谷氨酰胺＋自噬特异性抑制剂3-MA组(TBI＋GLN＋3-MA组)。分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分；干湿重法检测损伤区脑组织脑水含量；酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-l和IL-4浓度；Western blot方法检测损伤去脑组织中自噬相关因子(LC3-Ⅱ、Beclin-1)蛋白的表达。
结果与Sham组比较，其余4组脑水含量和神经功能损伤评分升高，血清炎症因子、脑组织中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达上调(P＝0.00)；与TBI组比较，TBI＋GLN组脑水含量和神经功能损伤评分降低，血清中炎症因子TNF-α[(57.71±9.69)pg/ml比(83.37±12.81)pg/ml，P＝0.01]和IL-1[(39.46±8.60)pg/ml比(69.04±10.48)pg/ml，P＝0.00]降低，抗炎因子IL-4明显增高[(68.72±11.18)pg/ml比(35.75±8.40)pg/ml，P＝0.04]。TBI＋GLN组自噬相关因子LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达增高(P＝0.01)。与TBI＋GLN组比较，TBI＋GLN＋3-MA组神经功能损害、脑水肿和炎症反应明显增加(P均<0.05)。
结论谷氨酰胺能通过抑制中枢性炎症反应，减轻大鼠TBI后脑水肿，改善伤后神经功能行为，起到神经保护作用，其机制可能通过激活颅脑损伤后自噬反应。