观察低强度脉冲超声(LIPUS)对早期兔膝骨性关节炎骨软骨连接血管形成与侵袭的影响。

18只新西兰大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组，每组6只，模型组和治疗组接受前交叉韧带切断法手术，4周后建立早期骨性关节炎疾病模型，而对照组仅接受假手术处理。治疗组接受LIPUS辐射治疗4周，模型组和对照组仅接受LIPUS假辐射。采用番红O-固绿染色比较各组膝关节骨软骨连接血管形成与侵袭情况；采用免疫印迹(Western blot)技术检测各组的整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化p38、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、血管内皮生长因子(VEGF)及软骨调节素(CHM)-1蛋白表达水平。

模型组和治疗组与对照组比较，骨软骨连接血管形成明显增多，潮线出现漂移、重复，结构紊乱，甚至消失，部分血管突破潮线，侵入非钙化软骨层，而治疗组较模型组病理改变明显减轻。模型组的整合素β1、p-FAK和VEGF表达水平[(0.92±0.07)、(0.83±0.09)和(1.02±0.10)]较对照组[(0.45±0.04)、(0.18±0.03)和(0.35±0.02)]明显增高，且组间差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的p38和JNK磷酸化水平[(0.99±0.11)和(1.86±0.06)]亦较对照组[(0.31±0.04)和(0.38±0.03)]明显增高(P<0.05)；而模型组的ChM-1表达(0.61±0.04)较对照组(1.91±0.08)下降，且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组比较，治疗组的整合素β1和p-FAK表达[(1.10±0.09)和(1.09±0.08)]亦较模型组明显增高，组间差异有统计学意义(P<0.05)；但治疗组的VEGF表达(0.58±0.06)较模型组明显降低(P<0.05)，治疗组的p38和JNK磷酸化水平[(0.54±0.09)和(1.29±0.08)]亦较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.05)；但治疗组的ChM-1表达(1.09±0.12)较模型组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。

LIPUS可以抑制骨性关节炎骨软骨连接血管形成与侵袭，其作用机制可能与LIPUS通过整合素β1-FAK-p38/JNK-VEGF/ChM-1通路调控血管形成相关因子VEGF和ChM-1的表达有关。