【摘 要】
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全世界约10％的人群患有不同程度的慢性肾脏疾病(CKD)[1],我国CKD的患病率也高达6.6％～ 13.8％[2-3].CKD的高发病率加上发展至终末期肾脏疾病(ESRD)和出现心脑血管疾病风险增加,使其成为威胁人类健康的重大疾病之一.缺氧诱导因子(HIF)是一种核转录因子,可以在缺氧的状态下调节多种基因的转录,参与对缺氧的适应性调节,近年来发现其在急性肾损伤( AKI)中具有肾保护作用而引起重
【机 构】
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100730北京,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科,100730北京,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科,100730北京,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科
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全世界约10％的人群患有不同程度的慢性肾脏疾病(CKD)[1],我国CKD的患病率也高达6.6％～ 13.8％[2-3].CKD的高发病率加上发展至终末期肾脏疾病(ESRD)和出现心脑血管疾病风险增加,使其成为威胁人类健康的重大疾病之一.缺氧诱导因子(HIF)是一种核转录因子,可以在缺氧的状态下调节多种基因的转录,参与对缺氧的适应性调节,近年来发现其在急性肾损伤( AKI)中具有肾保护作用而引起重视.但是HIF在CKD中的作用尚存在争议,本文将对HIF的特点、调节机制及其在CKD发生发展中的作用进行综述。
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肝型脂肪酸结合蛋白( L-FABP)是脂肪酸结合蛋白家族的重要成员,主要表达于人类肝脏、小肠、胰腺和肾脏,能结合并转运脂肪酸,具有抗氧化及信号转导的功能.近年研究发现L-FABP是多种肾脏疾病新型的生物标志物,能早期发现肾脏损伤、监测肾脏疾病进展及反映肾脏疾病预后,并且L-FABP具有肾脏保护作用,因此L-FABP在肾脏疾病中的作用日益受到重视.本文就L-FABP与肾脏疾病相关的生理病理机制和临床
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1988年,Pickering等[1]首次描述了肾动脉狭窄(RAS)患者反复发作性肺水肿的现象,其中双侧RAS患者较单侧狭窄者更为常见,而不依赖于患者的心功能水平;肾动脉支架植入术可消除大部分患者的肺水肿发作.随后,较多双侧、单侧RAS和急性肺水肿的病例和临床研究被陆续报道[1].因RAS患者多无慢性心功能不全病史,肺水肿发作多呈突发性和一过性的特点,习惯称之为一过性肺水肿(flash pulmo
摘要：在我国新课改的核心素养视域下，初中数学教学中的作业设计理念、方式、方法都在不断改进和完善。在初中数学教学方面，数学作业作为数学教学内容中的重要组成部分，更是检验学生课堂学习效率和对新知识掌握程度的检验方式之一。本文是关于核心素养视域下初中数学作业设计策略的分析和阐述。 关键词：核心素养视;初中数学;作业设计 前言 数学作业作为课堂教学中的补充部分，是可以帮助学生及时巩固学习内容，提升学
我国IgA肾病（IgAN）占原发性肾小球疾病的58．2％，但目前其确切发病机制仍不清楚。本研究用免疫荧光技术和流式细胞学方法检测黑色素瘤黏附分子（CD146，Mel-CAM，MUC18，A32，S-Endo-1）在IgAN患者肾组织和外周血中的表达，并分析其表达与IgA沉积的关系及分布特点，以期在分子免疫病理水平对IgA肾病发病机制进行探讨，为临床诊治IgAN提供依据。
肝细胞生长因子（HGF）是一种多效性的细胞因子，c-met是HGF现已知的唯一的受体，HGF与c-met结合后，发挥相应的生物学效应[1]。Spl蛋白是众多基因的基本转录因子，能与c-met基因启动子区域的多重GC盒结合，是调节肾脏细胞表达c-met的重要转录因子[2]。全反式维甲酸（ATRA）能抑制肾脏纤维化，保护肾功能。本研究探讨ATRA对肾小球系膜细胞Spl、c-met表达的影响，以进一步了
患者,女,67岁,1个月前无明显诱因出现右上腹及剑突下隐痛,伴而部及双下肢水肿.当地医院查尿蛋白3+,24 h尿蛋白量3.4 g,血白蛋白25 g/L,Scr 48 μmol/L,CT示胰腺领前上方有可疑结节,于2010年10月5日入我院肾科.既往有高血压病史10年.慢性胆囊炎及胆囊结石病史8年.入院查体:血压140/88 mm Hg,面部水肿,肝肋下 1.5 cm,莫菲征阳性,双下肢水肿,余无异
巨噬细胞浸润是糖尿病肾病(DN)的特征性病理表现[1].巨噬细胞致损伤作用与其激活状态有关.研究表明JAK-Stat信号通路是多种细胞因子调节巨噬细胞表型及活性的通路之一[2].白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)是中药白芍根提取的有效成分,药理上主要有抗炎与调节免疫作用.我们先前的研究表明TGP对肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织JAK2-Stat3信号通路有
患者女性,16岁,因间歇性颜面、双下肢水肿3年,头痛1周入院.患者3年前"感冒"后1周出现颜面及双下肢水肿,于当地医院查尿蛋白3+,血Alb 15 g/L,诊断为肾病综合征,经泼尼松45 mg/d治疗,水肿消退、尿蛋白转阴,半年后停药。
我国IgA肾病(IgAN)占原发性肾小球疾病的58.2％[1],但目前其确切发病机制仍不清楚.本研究用免疫荧光技术和流式细胞学方法检测黑色素瘤黏附分子( CD 146,Mel-CAM,MUC18,A32,S - Endo-I)在IgAN患者肾组织和外周血中的表达,并分析其表达与IgA沉积的关系及分布特点,以期在分子免疫病理水平对IgA肾病发病机制进行探讨,为临床诊治IgAN提供依据。