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t(9;22)(q34;q11)易位可见于95%以上慢性粒细胞白血病(CML)和20%~25%急性淋巴细胞白血病(ALL),该易位使9号染色体上的abl基因和22号染色体上的bcr基因重排形成bcr/abl融合基因,导致正常abl基因编码的P145蛋白变为P210蛋白或P190蛋白,后两者的酪氨酸激酶活性增高,刺激细胞增殖,最终导致恶性转化[1]。由于酪氨酸激酶在CML的发病中起着重要作用,研究人员一直致力于寻找一种针对酪氨酸激酶的药物以阻断其异常的下游信号传导,使CML发生的分子机制被纠正、恶性表型得以逆转。经过多年的努力,近年来终于合成出一个新型的信号传导抑制剂571(signal transduction inhibitor,STI 571),动物模型和体外试验均显示了良好效果,临床试验也取得了令人鼓舞的结果,现将近年来STI 571的基础与临床研究进展作一综述。