【摘 要】
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目的研究无创肢体缺血预适应(limb ischemic preconditioning,LIPC)减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar大鼠随机
【机 构】
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天津医科大学药理学教研室,天津医科大学基础医学院,天津医科大学总医院药剂科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81102446,81173058,81102447);天津市自然科学基金资助项目(No10JCZDJC20900,11JCYBJC14900);天津市高等学校国家级大学生创新创业训练计划(No 201310062007)
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目的研究无创肢体缺血预适应(limb ischemic preconditioning,LIPC)减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为I/R组、I/R+LIPC组、I/R+5羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组及I/R+LIPC+5-HD组。I/R+LIPC组和I/R+LIPC+5-HD组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d 4,全部动物经历心肌I/R损伤。I/R+5-HD组和LIPC+5-HD组于缺血前及I/R期间给予ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与I/R组比较,LIPC缩小心肌梗死范围(P<0.05),降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01),减少Fas、Fas L阳性细胞数(P<0.01),减少血清一氧化氮/内皮素-1比值降低的程度(P<0.05)。5-HD取消LIPC诱导的上述保护作用。与正常对照比较,心肌组织mir-30a-3p的表达在I/R组增加(P<0.01),在LIPC组减少(P<0.01)。结论LIPC可减轻心肌I/R损伤,改善内皮功能,其机制可能与开放ATP敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织mir-30a-3p表达有关。
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