论文部分内容阅读
目的
探讨五味子乙素（SchB）单独和联合Kruppel样因子6（KLF6）重组质粒对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。
方法以人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7为对照，通过免疫印迹检测人宫颈癌HeLa、Siha、Caski和C33a细胞KLF6蛋白表达。将KLF6重组质粒（pcDNA3.1-KLF6）转染Caski细胞，免疫印迹检测转染效果。25、50、100和200 μmol/L的SchB处理Caski细胞48h，MTT法检测细胞增殖活力。将Caski细胞分为空白组、SchB组、pcDNA3.1-KLF6组和SchB+pcDNA3.1-KLF6组，通过MTT、流式细胞术及免疫印迹分别检测4组细胞增殖活力、凋亡率和PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达。
结果KLF6在HeLa、Siha、Caski和C33a细胞表达均明显低于在End1/E6E7细胞表达（P<0.05）。pcDNA3.1-KLF6组KLF6表达明显高于空白组（P<0.05）。不同浓度SchB均可降低Caski细胞活力，与0 μmol/L SchB组比较差异有统计学意义（P<0.05）。SchB及pcDNA3.1-KLF6均可抑制Caski细胞增殖活力，诱导细胞凋亡，抑制PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达，两者联合对细胞增殖活力、凋亡及PI3K、p-AKT、PCNA和survivin蛋白表达影响更显著（P<0.05）。
结论SchB及KLF6基因均可抑制宫颈癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，两者联合对细胞增殖和凋亡影响更显著，机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关