FOXP2调控PI3K/Akt信号通路抑制胶质瘤的侵袭

来源 :南京医科大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:a139471569
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目的:探讨叉头框P2基因(FOXP2)对胶质细胞瘤细胞侵袭的影响。方法:采用荧光定量PCR技术与Western blot分别检测FOXP2在正常星型胶质细胞与胶质瘤细胞中的核糖核酸与蛋白表达水平。用携带FOXP2基因慢病毒质粒转染胶质瘤细胞U87和U251细胞系,通过划痕实验、Transwell侵袭实验和Western blot观察其对胶质瘤细胞侵袭性以及PI3K、Akt蛋白的影响。结果:FOXP2的表达在胶质瘤细胞U87和U251中明显低于正常星型胶质细胞。上调FOXP2后,胶质瘤细胞U87和U251细胞侵袭性明显降低,Akt与PI3K表达明显降低。结论:FOXP2通过调控PI3K/Akt通路可以在一定程度上抑制胶质瘤细胞的侵袭能力,从而延缓胶质瘤的发生发展。 Objective: To investigate the effect of forkhead box P2 gene (FOXP2) on the invasion of glioma cells. Methods: The mRNA and protein expression of FOXP2 in normal astrocytes and glioma cells were detected by fluorescence quantitative PCR and Western blot respectively. Glioma cells transfected with lentivirus carrying FOXP2 gene were transfected into glioma U87 and U251 cell lines. The invasiveness of glioma cells and PI3K and Akt proteins were evaluated by scratch assay, Transwell invasion assay and Western blot. Results: FOXP2 expression was significantly lower in glioma cells U87 and U251 than in normal astrocytes. After up-regulating FOXP2, the invasiveness of glioma cells U87 and U251 were significantly decreased, and the expression of Akt and PI3K was significantly decreased. CONCLUSION: FOXP2 can inhibit the invasion of glioma cells to a certain extent by regulating the PI3K / Akt pathway, thereby retarding the occurrence and development of glioma.
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