【摘 要】
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目的 探讨长链非编码RNA NEAT1影响骨髓瘤细胞三氧化二砷（ATO）敏感性的作用。方法 不同浓度ATO处理骨髓瘤细胞OPM2、U266、RPMI8226及KM3。利用小分子干扰技术对细胞进行特异性NEAT1敲减，并分为NEAT1敲减组及对照组。CCK-8检测细胞增殖活性，并计算ATO抑制率。实时荧光定量PCR检测NEAT1及相关信号通路表达，免疫印迹技术检测相关蛋白表达。流式细胞检测细胞凋亡率
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院南院(上海市奉贤区中心医院)血液内科
【基金项目】
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上海市奉贤区科学技术发展基金（20171008）；
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目的 探讨长链非编码RNA NEAT1影响骨髓瘤细胞三氧化二砷（ATO）敏感性的作用。方法 不同浓度ATO处理骨髓瘤细胞OPM2、U266、RPMI8226及KM3。利用小分子干扰技术对细胞进行特异性NEAT1敲减，并分为NEAT1敲减组及对照组。CCK-8检测细胞增殖活性，并计算ATO抑制率。实时荧光定量PCR检测NEAT1及相关信号通路表达，免疫印迹技术检测相关蛋白表达。流式细胞检测细胞凋亡率。结果 ATO对各种骨髓瘤细胞抑制率有显著不同，药物敏感性顺序为OPM2＞RPMI8226＞U266＞KM3。NEAT1在各细胞中的表达含量与其ATO敏感性有一定相关性，ATO处理可导致NEAT1表达下调。与对照组细胞相比，NEAT1敲减组KM3细胞ATO敏感性显著增加，凋亡细胞增加。分子机制研究表明，敲减组细胞Notch信号通路较对照组减低，同时Notch1上游调节因子ADAM10及PRKD2表达显著下调。结论 ATO可通过NEAT1及Notch信号通路表达显著抑制骨髓瘤细胞体外生长并诱导其凋亡。本研究为ATO临床应用提供实验依据，并为增强其疗效提供精准分子靶点。
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