有氧运动对老龄小鼠心肌损伤及钠尿肽cGMP-PKG信号通路的影响

来源 :山西医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yjhsw
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目的 探讨有氧运动对老龄小鼠心肌钠尿肽-环磷酸鸟苷(cGMP)-cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路及心肌功能的影响。方法 4月龄雄性C57BL/6J小鼠作为青年组,20月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为老龄(aged)组和老龄运动(aged+E)组,每组15只。老龄运动组给予8周的游泳运动处理(60 min/d,每周5次)。采用小动物超声仪计算左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室舒张末内径(LVEDD)以评价左心功能;通过检测心肌组织中Caspase-3活性评价心肌凋亡的变化,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)的活性,评估心肌氧化应激;检测血浆及心肌组织中ANP和BNP的含量,评估钠尿肽的含量;检测心肌组织中cGMP活性及PKG蛋白表达,评估cGMP-PKG信号通路。结果 与青年组相比,老龄组小鼠心脏功能显著降低(P <0.01),心肌组织Caspase-3、MDA及ROS活性显著增加(P <0.01),SOD活性显著降低(P <0.01),血浆及心肌组织中ANP和BNP含量显著增加(P <0.01),同时cGMP活性及PKG活性显著降低(P<0.01)。与老龄组相比,老龄运动组小鼠心脏功能增加(P<0.05),心肌组织Caspase-3、MDA及ROS活性降低(P <0.05或P <0.01),SOD的活性增加(P <0.05),血浆及心肌组织BNP的含量降低(P <0.05),同时cGMP及PKG活性增加(P<0.05或P<0.01)。结论 游泳运动训练可改善老龄小鼠心肌功能,其机制与抑制心肌细胞凋亡Caspase-3的活性和氧化应激、激活BNP-cGMP-PKG信号通路有关。
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