【摘 要】
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目的：探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法：构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型，将小鼠随机分为空白组，模型组，健脾化瘀解毒方高剂量组（15 g/kg）、低剂量组（7.5g/kg）和维酶素组（0.2g/kg），每组10只。分别进行干预后，观察小鼠胃黏膜组织病理变化及焦亡相关分子表达情况。细胞分为空白组、模型组和中药组，空白组与模型组给予空白血清，中药组给予含药血清干预后
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No.81973816）;国家自然科学基金青年基金项目（No.82004300）； 广东省自然科学基金面上项目（No.2019A1515010822）； 广东省基础与应用基础研究基金项目（No.2019A1515110236）～～；
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目的：探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法：构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型，将小鼠随机分为空白组，模型组，健脾化瘀解毒方高剂量组（15 g/kg）、低剂量组（7.5g/kg）和维酶素组（0.2g/kg），每组10只。分别进行干预后，观察小鼠胃黏膜组织病理变化及焦亡相关分子表达情况。细胞分为空白组、模型组和中药组，空白组与模型组给予空白血清，中药组给予含药血清干预后，除空白组外先后予以LPS、ATP处理。观察焦亡相关分子表达情况。结果：与空白组比较，模型组小鼠胃黏膜NLRP3、GSDMD、HMGB1表达显著升高（P＜0.01），健脾化瘀解毒方高、低剂量组可显著降低其表达（P＜0.01）。与空白组比较，模型组细胞焦亡关键分子NLRP3、GSDMD、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.01,P＜0.05）,IL-1β、IL-18mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），中药组可显著降低其表达水平（P＜0.01,P＜0.05）。结论：健脾化瘀解毒方可通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变。
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