【摘 要】
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心肌纤维化以心脏中非收缩性细胞外基质异常沉积在心肌中为主要特征,并且在各种病理生理条件下,心肌纤维化可以造成心脏收缩和舒张功能障碍,是多种心血管疾病发生发展到某一阶段的主要病理表现,它破坏心肌结构,扰乱心肌兴奋收缩耦联,并损害其收缩和舒张功能,导致并加重心律失常和心功能障碍,从而使心脏疾病进一步发展,最终导致心力衰竭,并且影响心力衰竭患者的临床进程和结局.目前多项研究表明,心肌纤维化的致病因素很多,但其发生发展的具体病理机制尚未明确,需要进一步的研究探索.研究表明炎症细胞因子和趋化因子、活性氧、肾素-血管
【机 构】
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牡丹江医学院,医药研究中心,黑龙江牡丹江157011
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心肌纤维化以心脏中非收缩性细胞外基质异常沉积在心肌中为主要特征,并且在各种病理生理条件下,心肌纤维化可以造成心脏收缩和舒张功能障碍,是多种心血管疾病发生发展到某一阶段的主要病理表现,它破坏心肌结构,扰乱心肌兴奋收缩耦联,并损害其收缩和舒张功能,导致并加重心律失常和心功能障碍,从而使心脏疾病进一步发展,最终导致心力衰竭,并且影响心力衰竭患者的临床进程和结局.目前多项研究表明,心肌纤维化的致病因素很多,但其发生发展的具体病理机制尚未明确,需要进一步的研究探索.研究表明炎症细胞因子和趋化因子、活性氧、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、基质蛋白和生长因子等与心肌纤维化密切相关.本文就心肌纤维化的发生中涉及的分子机制及其治疗选择的研究进展进行综述.
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心肌内出血(intramyocardial hemorrhage,IMH)是急性心肌梗死再灌注治疗的不良心血管事件之一,病理是由于持续的缺血缺氧导致血管内皮受损,红细胞渗漏到肌层.IMH在接受再灌注治疗的急性心梗病人中发生率为41％,严重影响再灌注治疗的成功率.近年来IMH受到了人们的广泛关注,已有研究表明IMH与微血管阻塞(microvascular obstruction,MVO)有关,但对IMH的早期识别及准确评估还有待进一步研究.现就IMH的危险因素、发生机制、评估方法进行阐述,为临床预防IMH的
1 临床资料患者男性,23岁;主诉:胸闷、胸痛20 h,收入院;患者于20 h前饮酒后出现胸骨后疼痛,呈憋闷样,伴胸闷、气短、乏力,持续不缓解.就诊于当地医院,心电图(ECG)检查发现:窦性心律,急性下壁心肌梗死可能,遂呼120送至我院急诊,此间患者胸痛仍未缓解,无恶心,呕吐.急诊ECG复查提示:窦性心动过速,116 bpm,ST Ⅱ、Ⅲ、avF抬高,考虑急性下壁心肌梗死.患者入院时血压(110～ 120)/(70～80)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肌损伤标记物:cTnI及NTpro-
目的 探讨在老年冠心病心绞痛急性发作期间动机性访谈联合精细化健康教育的应用成效.方法 将108例老年冠心病心绞痛急性发作患者纳入本研究,采用随机数表分组,即常规组和研究组,各54例.常规组给予常规护理,研究组在实施常规护理的同时给予动机性访谈联合精细化健康教育.对比干预前后情绪状态,干预后健康知识认知情况,诊疗配合度,住院时间和干预前后心绞痛发作频率.结果 干预后2组负性情绪评分均减小(P＜0.01),且研究组均低于常规组(P＜0.01);干预后研究组对该病的危险因素、临床防治、并发症防控、预后改善的知晓
急性心肌梗死(AMI)是急诊常见的一种心肌供血障碍性疾病,发病初期疼痛部位的性质与心绞痛相似,一些患者患病初期无明显症状,特别是一些老年患者尤为明显,增加早期诊断难度[1].据报道,AMI患者发病6h内,心肌细胞病变具有可逆性,对AMI疾病早期诊断及预后具有关键作用[2].早期的心肌标志物,比如肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门东氨酸氨基转移酶等指标反映心肌损伤的时间存在延迟性,特异性不高,不利于早期诊断.血清肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标具有特异性及灵敏度高的特征,然而受到检测条件的限
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