【摘 要】
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目的 探讨共信号分子B7-H3与肺腺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）靶向治疗继发性耐药的相关性。方法 采用免疫组化方法检测56例肺腺癌组织B7-H3表达，将其分为低表达和高表达两组，比较两组患者EGFR-TKI靶向治疗继发性耐药发生比例和发生时间；体外诱导培养吉非替尼耐药的EGFR突变肺腺癌细胞株H3255和HCC827,以野生型细胞株作为对照，流式细胞术分析耐药株B7-H3
【基金项目】
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安徽省自然科学基金（编号：1808085MH229）； 安徽省科技厅重点研发项目（编号：202004j07020027）；
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目的 探讨共信号分子B7-H3与肺腺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）靶向治疗继发性耐药的相关性。方法 采用免疫组化方法检测56例肺腺癌组织B7-H3表达，将其分为低表达和高表达两组，比较两组患者EGFR-TKI靶向治疗继发性耐药发生比例和发生时间；体外诱导培养吉非替尼耐药的EGFR突变肺腺癌细胞株H3255和HCC827,以野生型细胞株作为对照，流式细胞术分析耐药株B7-H3表达水平。结果 56例肺腺癌患者中B7-H3低表达31例，高表达25例；截止该研究观察终止时间，B7-H3低表达和高表达患者继发性耐药发生例数分别为12例（38.7%）和14例（56.0%）（P=0.19,χ~2=1.663）,其中位耐药时间分别为13.2个月和5.1个月（P=0.004,t=3.193）;与野生型H3255和HCC827细胞株比较，耐药株B7-H3表达水平进一步增加。结论 B7-H3表达水平与肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗继发性耐药存在相关性。
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