【摘 要】
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对肌萎缩侧索硬化（ALS）相关标志物的研究进行综述。大多数散发性ALS病人的运动神经元存在RNA依赖腺嘌呤脱氨酶（ADAR）2的下降，ADAR2催化GluA2 Q/R位点的RNA编辑，ADAR2的缺乏可能引起GluA2 Q/R位点编辑缺失。GluA2 Q/R部位未编辑的增加和编辑的相对减少，引起α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体Ca2+通透性的改变，导致细胞凋亡。病理性反
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81373619）；
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对肌萎缩侧索硬化（ALS）相关标志物的研究进行综述。大多数散发性ALS病人的运动神经元存在RNA依赖腺嘌呤脱氨酶（ADAR）2的下降，ADAR2催化GluA2 Q/R位点的RNA编辑，ADAR2的缺乏可能引起GluA2 Q/R位点编辑缺失。GluA2 Q/R部位未编辑的增加和编辑的相对减少，引起α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体Ca2+通透性的改变，导致细胞凋亡。病理性反式激活应答DNA结合蛋白43（TDP-43）的错误定位是凋亡机制中的一部分还是仅ADAR2下降事件下游的一个关联的现象现在仍未明确。TDP-43的错误定位和异常包涵体的形成可能产生了细胞毒性作用，诱发了运动神经元的凋亡；也可能由于TDP-43的错误定位使核内原有的部分功能缺失，最终导致神经元的凋亡。
其他文献
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