【摘 要】
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目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)酪氨酸激酶阻断剂AG1024(3-溴-5-叔丁基-4-羟基苯叉苹果酸腈)对人肝癌癌细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用.方法 采用MTY、流式细胞术、细胞侵袭实验、RT-PCR和Western blot等方法检测在不同浓度(0～40 μmol/L)的AG1024作用下,人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的细胞形态学及分子生物学特性的改变.结果
【机 构】
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310009,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科,浙江大学医学院附属邵逸夫医院生物治疗重点实验室,310009,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科,浙江大学医学院附属邵逸夫医院生物治疗重点
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目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)酪氨酸激酶阻断剂AG1024(3-溴-5-叔丁基-4-羟基苯叉苹果酸腈)对人肝癌癌细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用.方法 采用MTY、流式细胞术、细胞侵袭实验、RT-PCR和Western blot等方法检测在不同浓度(0～40 μmol/L)的AG1024作用下,人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的细胞形态学及分子生物学特性的改变.结果 MTT检测显示,AG1024剂量依赖性地抑制肝癌细胞的增殖.流式细胞术提示,AG1024明显促进肝癌细胞的凋亡.Transwell小室侵袭实验显示,AG1024能明显抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的侵袭能力,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,肝癌细胞中IGF-IR呈高表达,不同浓度AG1024作用后,剂量依赖性地增加细胞色素C的表达.Western blotting结果显示,AG1024降低胞外途径信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化水平,下调procaspase-3的表达,而总ERK保持不变.结论 AG1024阻断胰岛素样生长因子1型受体,从而阻断其下游的信号传导途径,抑制肝癌细胞的增生,诱导凋亡。
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目前国外对肝硬化门静脉高压症患者的外科治疗已进入肝移植时代,治疗策略已变为非手术治疗→经颈静脉肝内门体分流→肝移植.肝移植不仅解决了门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂大出血这一严重并发症,而且去除了引起门静脉高压的病因.然而在原位肝移植术后,该类患者术前存在的全身和内脏高血流动力学能否恢复正常以及何时恢复正常一直存在着诸多争议[1]。
主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层(aortic dissection,AD)[1].1920年Krukenberg首先描述IMH为"夹层没有内膜破口"[2-3]。
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我们初步探索了采用即时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)方法检测乳腺癌组织中HER2的可行性,现报告如下。
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