【摘 要】
：
基于工程应用中微点蚀与热胶合随机发生现象,阐述了两种失效模式的损伤机理,分析了两者发生模式转变的关联规律,并提出了大扭矩宽速域传动齿轮微点蚀与热胶合竞争性失效机制的理念;在润滑油膜厚度和瞬时啮合温度计算方法的基础之上,建立了两者强度校核的统一评价准则,并基于试验测试,验证了本文中所采用技术原理的合理性与正确性,最终确定了 18CrNiMo7-6与普通矿物油组合的抗微点蚀与抗胶合承载能力关联校核方法;同时,结合计算分析与试验测试,给出了热胶合发生的极限啮合温度,并通过油膜厚度和表面粗糙度的比较,推荐了微点蚀
【机 构】
：
郑州机械研究所有限公司,河南郑州450052;中国航空发动机集团航空发动机动力传输重点实验室,辽宁沈阳110000
论文部分内容阅读
基于工程应用中微点蚀与热胶合随机发生现象,阐述了两种失效模式的损伤机理,分析了两者发生模式转变的关联规律,并提出了大扭矩宽速域传动齿轮微点蚀与热胶合竞争性失效机制的理念;在润滑油膜厚度和瞬时啮合温度计算方法的基础之上,建立了两者强度校核的统一评价准则,并基于试验测试,验证了本文中所采用技术原理的合理性与正确性,最终确定了 18CrNiMo7-6与普通矿物油组合的抗微点蚀与抗胶合承载能力关联校核方法;同时,结合计算分析与试验测试,给出了热胶合发生的极限啮合温度,并通过油膜厚度和表面粗糙度的比较,推荐了微点蚀设计合理的最小安全系数.基于本文所得结论,希望能为高功率密度、宽旋转速域齿轮传动的设计提供一种分析方法.
其他文献
目的 探讨DNA损伤引起小细胞肺癌细胞NCI-H1688中PD-L1表面表达的潜在分子机制.方法 使用DNA损伤诱导剂ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688后,检测细胞中PD-L1的蛋白水平和mRNA水平.通过高通量测序检测ETP、CPT、APH处理小细胞肺癌细胞NCI-H1688前后miRNA表达差异.过表达差异miRNA,检测细胞中PD-L1的mRNA水平.通过miRDB在线分析和荧光素酶报告实验寻找miRNA的靶标.结果 ETP、CPT、APH诱导小细胞肺癌细胞NCI-H1688
目的 研究瘤内注射OVA mRNA对小鼠CT26结肠癌的治疗效果,为以OVA为基础的肿瘤治疗提供新的思路.方法 建立小鼠CT26结肠癌皮下肿瘤模型,将OVA mRNA直接注射至结肠癌荷瘤小鼠皮下肿瘤内,观察肿瘤生长和小鼠存活情况;实时荧光定量PCR检测小鼠肿瘤组织中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-6、TGF-β的表达;免疫荧光染色检测肿瘤组织中CD8+T细胞的浸润情况;TUNEL试剂盒检测肿瘤组织的细胞凋亡.结果 每只小鼠皮下接种5×105个CT26细胞成功建立了小鼠结肠癌皮下肿瘤模型.
目的 探讨孕早期双酚A(BPA)暴露对仔鼠Th1/Th2和Treg/Th17及AhR/TLR4/NF-κB的影响.方法 购置C57BL/6小鼠,雌鼠和雄鼠按照2:1比例合笼交配后,将确认怀孕雌鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,实验组自妊娠第0天至第18天分别以8、40和200 mg/kg的BPA溶液(以壬基酚进行标记)灌胃,对照组以等量玉米油灌胃.子代出生21d后断乳,每窝随机选取1只仔鼠进行下一步研究.比较4组仔鼠体质量、脾质量和脾脏指数,脾脏Th1、Th2、Treg及Th17细胞水平,脾
目的 观察组蛋白乙酰转移酶1 (histone acetyltransferase 1,HAT1)对肺癌细胞程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)表达的调节作用,分析其介导肿瘤免疫的机制.方法 收集2019年10月至2020年10月医院手术切除的57例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及其癌旁组织石蜡切片,购置人胚肺成纤维细胞(HFL1)和人非小细胞肺癌细胞(A549),RT-PCR法测定经转染慢病毒载体构建的组织和细胞模型中HAT1和PD-L1 mRNA表达量.先构建HAT1过表达模型,将细胞随机分为sh-
目的 在系统性硬化症(《systemic sclerosis,SSc》)中探讨miR-21对SSc-ILD肺泡M1型巨噬细胞的影响并初步探究其相关分子机制.方法 首先利用ELISA检测SSc-ILD患者血清中miR-21的表达,然后利用博莱霉素(bleomycin)诱导SSc-ILD小鼠模型,将40只C57BL/6J小鼠分为4组(n=10):对照组(PBS+ antagomir NC)、对照+miR-21拮抗剂组(PBS+ miR-21 antagomir)、系统性硬化-间质性肺病+antagomir N
通过固液界面摩擦力测试装置研究了微液滴在PDMS软基体表面运动时的动态摩擦学行为,并对微液滴体积、滑动速度及软基体力学性能对固液界面动态摩擦行为的影响进行了分析.结果表明:微液滴在软基体表面运动时表现出最大静摩擦力和动态摩擦力.最大静摩擦力与微液滴黏度和速度梯度呈正比,动态摩擦力与微液滴体积、滑动速度和基体力学性能有关.随着微液滴体积的增加,三相接触线长度增加,动态摩擦力增加;随着相对滑动速度增加,三相接触线长度及接触角滞后增加,动态摩擦力增加;随着软基体弹性模量降低,固液界面黏附力增加,固液界面运动能量
针对工业领域对新型高强高耐磨金属材料的需求,制备了(CuMnNi)100-xAlx(x=0,5,10,15)系列高熵铜合金,研究了Al含量对高熵铜合金的物相组成、显微组织、力学性能和摩擦磨损性能的影响.结果表明:CuMnNi高熵合金仅由面心立方结构(FCC)的高熵固溶体相组成,Al元素的添加对合金基体FCC相产生了强烈的固溶强化作用,并促进了体心立方(BCC)相形成.FCC相具有良好的塑性和韧性,而BCC相具有高强度和高硬度,两者共同作用使(CuMnNi)100-xAlx系列高熵铜合金的强度随Al含量增加
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)靶向miR-423-5p对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞(16HBE)凋亡和哮喘相关炎症因子分泌的影响.方法 采用1 mg/L的LPS刺激16HBE细胞12h构建体外炎症模型.实时定量PCR(RT-qPCR)分析模型细胞、哮喘患者血清中PVT1和miR-423-5p表达量.流式细胞术检测细胞凋亡.酶联免疫吸附实验检测IL-4、IL-5、IL-13分泌量.双荧光素酶报告实验和RT-qPCR分析PVT1和miR-423-5p的靶
对采用非平衡磁控溅射方法制备的柱状晶MoS2-Ti复合薄膜开展了原子氧(AO)辐照试验.原子氧的平均动能是5 eV,累计辐照通量6.0×1022atoms/cm2.原子氧造成薄膜表面出现“绒毯”状形貌,表层的MoS2和内部的低价钛氧化物分别被氧化成硬质的MoO3和TiO2,但原子氧对距表层30 nm以下Mo的化学态没有影响.薄膜的初始真空摩擦系数和磨损率分别由辐照前的大约0.018和4.49×10-17m3/(N.m)升高至0.03和5.5×10-17 m3/(N.m),磨损机制也发生了由黏着磨损向磨粒磨
目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hBMMSCs)来源外泌体miRNA-320a调控CXC趋化因子配体9(CXCL9)表达在类风湿关节炎(RA)中的作用及机制.方法 分离并鉴定hBMMSCs来源外泌体.收集于医院接受关节置换术的RA患者关节滑膜组织,制备类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs).qRT-PCR法检测RASFs和hBMMSCs来源外泌体中miRNA-320a和CXCL9表达.双荧光素酶报告基因验证miRNA-320a与CXCL9靶向关系.分别采用CCK-8法和Transwell实验,检测BMMS