急性胰腺炎的发病机制

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作者早先的实验应用分离的、灌注的离体犬的胰腺模型显示急性胰腺炎早期的发病机制是毛细血管内皮的损伤,表现为毛细血管通透性明显增加。近期的实验提示毛细血管损伤可能通过氧游离根的作用。本研究是用黄嘌呤氧化酶的抑制剂(Allopurinol)以观察黄嘌呤氧化酶对各种刺激引起的实验性急性胰肠炎发病机制的可能作用。实验准备:分离、灌注离体犬的胰腺模型,健康成年杂种犬经戍巴比妥钠麻醉,分离胰腺并带一段十二指肠。肝素化后,肠系膜上动脉、脾动脉和门静脉置灌注管,经十二指肠置引流管入胰管。随后将胰移出体外,进行体外灌注循环。灌注液由自体血400 ml、林格氏液100 ml、加葡萄糖500 mg、白蛋白2.5 gm、碳酸氢钠20 ml组成。血液灌注经脾和肠系膜上动脉, Authors earlier experiments using isolated, perfused canine pancreatic models showed that the early pathogenesis of acute pancreatitis was capillary endothelium injury, manifested as a marked increase in capillary permeability. Recent experiments suggest that capillary damage may be through the role of free oxygen roots. This study used allopurinol as an inhibitor of xanthine oxidase to investigate the possible role of xanthine oxidase in the pathogenesis of experimental acute pancreatitis induced by various stimuli. Experimental preparation: isolated, perfusion model of isolated canine pancreas, healthy adult mongrel dogs anesthetized by sodium pentobarbital, pancreatic and isolated with a duodenum. After heparinization, the superior mesenteric artery, splenic artery, and portal vein were placed in the perfusion tube and placed in the pancreatic duct via the duodenum. The pancreas is then removed from the body for an in vitro perfusion cycle. Perfusion 400 ml autologous blood, Ringer’s solution 100 ml, plus glucose 500 mg, albumin 2.5 gm, sodium bicarbonate 20 ml composition. Blood perfusion through the spleen and superior mesenteric artery,
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