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目的
观察双孔钾通道KCNK16在大鼠胰岛中的表达情况，并探讨促进β细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节。
方法采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNK16在大鼠胰岛及其他组织中的表达。分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A(TrichostatinA，TSA)处理大鼠胰岛24 h，实时定量PCR和Western印迹法检测KCNK16的表达水平。以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24 h后葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌水平。不同浓度和时间的TSA处理INS1-E细胞，实时定量PCR检测KCNK16的表达水平。
结果KCNK16在大鼠胰岛中高表达。葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNK16的表达。TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌(P<0.05)，同时显著下调KCNK16的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。在INS1-E细胞，TSA抑制KCNK16的表达作用呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。
结论KCNK16在大鼠胰岛中特异性高表达，且其表达水平能被TSA显著下调，KCNK16表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌。