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目的:利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制.方法:采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型.Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方I号水煎剂(生药浓度4.5 kg/L)4 mL/kg-1,2次/d灌胃,观察12 wk.实验4 wk、8 wk、12 wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析.电镜下观察肝星形细胞形态改变.应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:HE染色酒精组4 wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润.12 wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8 wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显.VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成.图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19.24±2.5 vs 4.6±0.7,19.24±2.5 vs9±0.9,P＜0.05).电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维.中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维.酒精组MDA在实验4 wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3 vs16±7,32±3 vs 23±8,P＜0.05),且随酒精摄入量的增加而进行性升高(32±3→36±4→62±2,P＜0.05).组织中SOD活性在实验4 wk末,无论酒精组还是中药组均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(118±5→92±10→71±9,P＜0.05),而中药组仍维持较高水平(8 wk,12 wk分别为159±20,129±7)与酒精组比较差异显著(159±20vs92±10,P＜0.05).结论:抗纤复方Ⅰ号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及HSC活化有关.