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目的:探讨mi R-141-3p通过靶向PTEN并调控PI3K/Akt通路对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:收集2014年4月至2017年10月河南省人民医院妇产科收治的资料完整的28例卵巢癌患者肿瘤组织和相应的癌旁组织,采用q PCR检测卵巢癌组织和细胞系中miR-141-3p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p和PTEN的靶向关系;过表达或敲降miR-141及PTEN基因后,采用CCK-8、Transwell和Annexin V-FITC/PI双染流式术检测卵巢癌A2780细胞增殖、侵袭和凋亡水平,WB实验进一步检测mi R-141-3p对PTEN-PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:miR-141-3p在卵巢癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-141-3p靶向作用于PTEN并下调其表达水平(P<0.01)。与对照组相比,敲降miR-141-3p后A2780细胞的增殖受到显著抑制(48 h时,0.36±0.04 vs 0.82±0.06,P<0.05)、侵袭能力明显降低[穿膜细胞数(45.14±7.88)vs(215.32±16.04)个,P<0.01]、细胞凋亡率显著升高[(9.29±0.65)%vs(1.85±0.26)%,P<0.01]。过表达PTEN显著抑制了A2780细胞中p-Akt的表达(均P<0.01)、抑制细胞增殖和侵袭能力(均P<0.01)而明显促进细胞凋亡(均P<0.01),在过表达PTEN的同时过表达mi R-141-3p或添加IGF-1后可逆转上述的变化。结论:miR-141-3p能够促进A2780细胞增殖、侵袭和诱导凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN并激活PI3K/Akt通路有关。