采用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞建立体外炎症模型，观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对活化的小胶质细胞分泌炎症因子、表型转变的影响。
方法体外原代培养并纯化大鼠MSCs，常规培养BV2小胶质细胞。实验分PBS对照组、PBS联合MSCs处理组、LPS刺激组、LPS联合MSCs干预组，应用Transwell细胞共培养系统培养MSCs与BV2小胶质细胞(共培养比例为1∶1、2×105个／孔)，上室接种MSCs，下室接种BV2细胞，LPS的刺激浓度为1 μg/mL，作用24 h后收集各组细胞培养上清及BV2小胶质细胞，Griess法检测细胞培养上清中NO的浓度；Elisa法检测细胞培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量；RT-PCR、Western blotting分别检测小胶质细胞一氧化氮合酶(iNOS)、Arg-1 mRNA和蛋白的表达。
结果MSCs干预后活化BV2小胶质细胞的"阿米巴样"形态明显改善；与PBS对照组、PBS联合MSCS处理组相比，LPS刺激组细胞培养上清中NO的浓度、炎症因子TNF-α、IL-1β的含量升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与LPS刺激组相比，LPS联合MSCS干预组BV2小胶质细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β的含量降低，差异有统计学意义(P<0.05)；与PBS对照组相比，PBS联合MSCS处理组、LPS刺激组BV2小胶质细胞的iNOS mRNA和蛋白表达量均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，而Arg-1 mRNA和蛋白的表达量无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS刺激组相比，LPS联合MSCS干预组BV2小胶质细胞iNOS mRNA和蛋白的表达降低，而Arg-1 mRNA和蛋白的表达量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论MSCs可抑制活化小胶质细胞的炎症反应，促进小胶质细胞由M1型向M2型转变，从而发挥神经保护作用。