目的：通过下调人宫颈癌SiHa细胞长链非编码RNA（lncRNA）尿路上皮癌胚抗原1（UCA1）表达，观察SiHa细胞放射敏感性的变化，以及PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白表达的变化，探讨lncRNA UCA1对人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的调控作用及可能机制。方法：人宫颈癌SiHa细胞分成siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组，体外合成lncRNA UCA1和阴性对照（NC）小干扰RNA（siRNA），采用阳性脂质体法将lncRNA UCA1和NC的siRNA转染SiHa细胞。实时荧光定量PCR法检测宫颈癌SiHa细胞中lncRNA UCA1表达，Western blot法检测Akt、p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达。3组细胞经不同剂量（0、2、4、6、8Gy）X射线照射后，CCK-8法检测细胞经8Gy的X照射后存活率，流式细胞仪检测细胞经8Gy的X照射后凋亡率，克隆形成试验检测细胞的放射敏感性。结果:与空白对照组及阴性对照组比较，siRNA干扰组细胞的lncRNA UCA1表达降低（P＜0.05），Akt蛋白表达无明显变化（P＞0.05），p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达均降低（P均＜0.05）。经X线照射后，与空白对照组和阴性对照组比较，RNA干扰组的SiHa细胞存活率下降（P＜0.05），凋亡率增加（P＜0.05），细胞放射生物学参数D₀、D_q、N、SF2值均降低（P均＜0.05），放射增敏比为1.328。结论:lncRNA UCA1能降低人宫颈癌SiHa细胞放射敏感性，激活PI3K/Akt信号转导途径可能是其作用机制。