【摘 要】
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目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路,探究冠通方改善大鼠血管内膜损伤后再狭窄的分子机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、冠通方组、NLRP3激活剂组、冠通方+激活剂组,每组12只;用颈动脉球囊损伤术复制血管内膜损伤后再狭窄模型,各组大鼠经药物干预处理4周后,ELISA法检测大鼠血管白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水
【基金项目】
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广西中医药大学2019~2021年广西一流学科建设开放课题(编号:050210090711); 2020年度广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(编号:2020KY07029);
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目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路,探究冠通方改善大鼠血管内膜损伤后再狭窄的分子机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、冠通方组、NLRP3激活剂组、冠通方+激活剂组,每组12只;用颈动脉球囊损伤术复制血管内膜损伤后再狭窄模型,各组大鼠经药物干预处理4周后,ELISA法检测大鼠血管白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察颈动脉血管组织病理变化;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞增殖状况;RT-PCR法检测血管组织NLRP3mRNA、IL-1βmRNA表达;Western blot法检测血管组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠颈总动脉血管组织内膜增生及管腔狭窄等病理损伤加重,内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性升高(P<0.05)。冠通方干预治疗后,大鼠血管内膜增生、管腔狭窄等病理损伤减轻,内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性均降低(P<0.05)。NLRP3激活剂可减弱冠通方抑制NLRP3炎性小体信号活性、降低炎症、改善内膜增生、抗血管狭窄等作用(P<0.05)。结论:冠通方可能通过抑制NLRP3炎症小体通路活化,降低血管炎症反应,发挥抗血管再狭窄作用。
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