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目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA（TSA）对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质／海马神经元氧糖剥夺模型（oxygen—glucose deprivation，OGD）。观察TSA（1，2，5，10μmol／L）以及经典钙通道阻断剂尼莫地平（nimodipine）对OGD诱导的神经元损伤的影响；运用生化方法检测TSA对氧化／抗氧化指标MDA，SOD，GPX的影响；运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果（1）TSA可减轻OGD引起的神经元