【摘 要】
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目的:探讨富血小板血浆促进大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的具体机制.方法:选取10只2月龄的雄性SD大鼠,将其脱颈处死消毒后获其骨髓,心尖取血制备富血小板血浆,分离纯化大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs).根据处理条件不同,分为空白对照组、富血小板血浆组(PRP组)、富血小板血浆+NF-κB抑制剂Bay11-7082联合处理组,检测细胞ALP活性、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65及BMP-7的表达水平.结果:PRP组、联合处理组骨髓基质干细胞ALP、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65、BMP
【机 构】
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武汉市黄陂区人民医院口腔科 湖北 武汉 430399;武汉存济口腔医院 湖北 武汉 430024
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目的:探讨富血小板血浆促进大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的具体机制.方法:选取10只2月龄的雄性SD大鼠,将其脱颈处死消毒后获其骨髓,心尖取血制备富血小板血浆,分离纯化大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs).根据处理条件不同,分为空白对照组、富血小板血浆组(PRP组)、富血小板血浆+NF-κB抑制剂Bay11-7082联合处理组,检测细胞ALP活性、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65及BMP-7的表达水平.结果:PRP组、联合处理组骨髓基质干细胞ALP、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65、BMP-7蛋白水平明显高于空白对照组,且PRP组上述指标高于联合处理组,差异均有统计学意义(P<0.05).PRP组和联合处理组矿化结节数量均高于空白对照组,PRP组高于联合处理组(P<0.001).结论:富血小板血浆可通过NF-κB p65/BMP-7信号通路促进骨髓基质干细胞成骨分化,加入NF-κB抑制剂Bay11-7082可部分抑制这种促成骨作用.
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