【摘 要】
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目的 研究正常灌注、模拟缺血 /再灌注下血小板活化因子的电生理作用 ,初步探讨血小板活化因子的作用机制。方法 通过标准微电极技术 ,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺
【机 构】
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北京中日友好医院急诊科; 日本Kunazawa医科大学; 北京中日友好医院急诊科 100029; 100029;
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目的 研究正常灌注、模拟缺血 /再灌注下血小板活化因子的电生理作用 ,初步探讨血小板活化因子的作用机制。方法 通过标准微电极技术 ,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血 /再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV 6 2 0 9和格列本脲对其作用的影响。结果 血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,灌注前后APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 (14 4 0± 5 8)ms和 (12 0 3±5 8)ms (n =8,P <0 0 0 1) ,CV 6 2 0 9(血小板活化因子受体阻断剂 )和格列本脲 (ATP敏感性K+ 通道阻断剂 )明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。CV 6 2 0 9组 (n =5 )、格列本脲组 (n =6 )和对照组相比较 ,血小板活化因子诱发的APD90 缩短率分别为 (5 8± 1 9) % ,(1 1± 1 9) %比 (16 4±1 8) % (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1)。血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短 ,相反 ,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长。结论 血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,CV 6 2 0 9和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短 ,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+ 通道 ,可能介入血小板活化因子电生理作用 ;血小板活化因子放大缺血 /再灌注时缺血区和?
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