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【摘 要】目的：探讨急性心肌梗死患者应用左卡尼汀临床疗效观察。方法 研究对象选取我院2011年6月1日-2011年11月30日收治的心肌梗死患者临床治疗病例，将80例心肌梗死患者病例按照抽签法随机分为对照组与治疗组，每组40例。对照组采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及急诊PCI治疗，治疗组在此基础上加用左卡尼汀治疗。结果：经过治疗，治疗组患者心脏事件发生率、死亡率均优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：心肌梗死患者采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及再灌注治疗后，加用左卡尼汀，对患者心功能改善、降低心律失常发生率及预后有一定的作用，无明显不良反应，值得进行临床推广应用。
【关键词】心肌梗死；左卡尼汀； 心律失常；心功能
【文章编号】1004-7484（2014）05-2782-01
急性心肌梗死临床治疗常规采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及急诊PCI治疗，我们在此基础上加用左卡尼汀治疗，取得了一定的疗效。现将我院急性心肌梗死患者加用左卡尼汀临床治疗的疗效进行汇报：
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象选取我院2011年6月1日-2011年11月30日收治的心肌梗死患者临床治疗病例，将80例心肌梗死患者病例按照抽签法随机分为对照组与治疗组，每组40例分成治疗组和对照组[1]。80例患者中，男性患者49例，女性患者31例，急性前壁心肌梗死21例，急性前间壁心肌梗死20例，急性下壁心肌梗死19例，急性下壁右室心肌梗死16例，急性高侧壁心肌梗死4例，患者年龄在44-74岁之间，平均年龄为62.36±4.58岁；患者一般资料对比无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05）。
1.2 排除标准 ①已接受急性心肌梗死治疗并对效应观测指标产生了影响。②患者未按规定实施治疗干预措施，无法判定疗效。③资料不全无法判定疗效、安全性。④患者出现严重不良反应、并发症，特殊生理变化等，难以继续治疗。⑤使用影响疗效药物。
1.3 治疗方法 治疗前患者均行彩超检测。对照组采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及急诊PCI治疗，治疗组在此基础上静脉注射左卡尼汀（商品名：可益能，意大利 sigma-tau 公 司，进口药品注册证号：H20020563）治疗，将5ml：2g溶于100ml5%葡萄糖注射液中，静脉滴注，每天一次，连续7天。
1.4 观测指标 心脏事件发生率，死亡率，不良反应。
1.5 统计分析 采用SPSS17.0统计软件，计量资料采用均值±标准差（ ）表示，组间比较用单因素方差分析和t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 心脏事件发生情况 经过加用左卡尼汀干预治疗后，0例患者出现了心律失常，1例患者出现了心力衰竭，1例患者出现了其他心脏事件，心脏事件的发生率为7.50%。治疗组心脏事件发生情况优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.2 死亡情况 经过加用左卡尼汀干预治疗后，仅有1例患者因心力衰竭死亡，死亡率为2.50%。，治疗组死亡率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.3 不良反应 经过加用左卡尼汀干预治疗后，未出现任何不良反应。
3 讨论
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[2]。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命[3]。
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖無氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源。 临床表明，卡泥汀可有效地改进心肌缺血时的心脏功能及代谢。在心肌梗死的急性期，其可降低心律失常并改善心源休克的预后，改善患者心功能[4]。
综上所述，心肌梗死患者采用常规药物治疗及再灌注治疗，并在此基础上加用左卡尼汀治疗效果显著，可以缓解心肌梗死患者病情，而且不良反应出现率较低，控制了患者的死亡率，值得进行临床推广应用。
参考文献：
[1] 权晓慧，马春艳， 路轶晴，等.左卡尼汀治疗急性心肌梗死PCI术后患者的临床观察[J].海南医学院学报，2013，06：750-752.
[2] 赵彦娥.左卡尼汀对急性心肌梗死后再灌注心律失常临床观察[J].中国医学工程，2012，02：104-105.
[3] 程继珍，唐爱，杨贵志.左卡尼丁治疗急性心肌梗死再通患者的临床疗效观察[J].哈尔滨医药，2012，02：110-111.
[4] 向上.左卡尼丁联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析[J].中国当代医药，2010，07：53-54.
【关键词】心肌梗死；左卡尼汀； 心律失常；心功能
【文章编号】1004-7484（2014）05-2782-01
急性心肌梗死临床治疗常规采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及急诊PCI治疗，我们在此基础上加用左卡尼汀治疗，取得了一定的疗效。现将我院急性心肌梗死患者加用左卡尼汀临床治疗的疗效进行汇报：
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究对象选取我院2011年6月1日-2011年11月30日收治的心肌梗死患者临床治疗病例，将80例心肌梗死患者病例按照抽签法随机分为对照组与治疗组，每组40例分成治疗组和对照组[1]。80例患者中，男性患者49例，女性患者31例，急性前壁心肌梗死21例，急性前间壁心肌梗死20例，急性下壁心肌梗死19例，急性下壁右室心肌梗死16例，急性高侧壁心肌梗死4例，患者年龄在44-74岁之间，平均年龄为62.36±4.58岁；患者一般资料对比无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05）。
1.2 排除标准 ①已接受急性心肌梗死治疗并对效应观测指标产生了影响。②患者未按规定实施治疗干预措施，无法判定疗效。③资料不全无法判定疗效、安全性。④患者出现严重不良反应、并发症，特殊生理变化等，难以继续治疗。⑤使用影响疗效药物。
1.3 治疗方法 治疗前患者均行彩超检测。对照组采用抗血小板药物、抗凝药物、他汀类药物、ACEI或ARB类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗及急诊PCI治疗，治疗组在此基础上静脉注射左卡尼汀（商品名：可益能，意大利 sigma-tau 公 司，进口药品注册证号：H20020563）治疗，将5ml：2g溶于100ml5%葡萄糖注射液中，静脉滴注，每天一次，连续7天。
1.4 观测指标 心脏事件发生率，死亡率，不良反应。
1.5 统计分析 采用SPSS17.0统计软件，计量资料采用均值±标准差（ ）表示，组间比较用单因素方差分析和t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 心脏事件发生情况 经过加用左卡尼汀干预治疗后，0例患者出现了心律失常，1例患者出现了心力衰竭，1例患者出现了其他心脏事件，心脏事件的发生率为7.50%。治疗组心脏事件发生情况优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.2 死亡情况 经过加用左卡尼汀干预治疗后，仅有1例患者因心力衰竭死亡，死亡率为2.50%。，治疗组死亡率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.3 不良反应 经过加用左卡尼汀干预治疗后，未出现任何不良反应。
3 讨论
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[2]。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命[3]。
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖無氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源。 临床表明，卡泥汀可有效地改进心肌缺血时的心脏功能及代谢。在心肌梗死的急性期，其可降低心律失常并改善心源休克的预后，改善患者心功能[4]。
综上所述，心肌梗死患者采用常规药物治疗及再灌注治疗，并在此基础上加用左卡尼汀治疗效果显著，可以缓解心肌梗死患者病情，而且不良反应出现率较低，控制了患者的死亡率，值得进行临床推广应用。
参考文献：
[1] 权晓慧，马春艳， 路轶晴，等.左卡尼汀治疗急性心肌梗死PCI术后患者的临床观察[J].海南医学院学报，2013，06：750-752.
[2] 赵彦娥.左卡尼汀对急性心肌梗死后再灌注心律失常临床观察[J].中国医学工程，2012，02：104-105.
[3] 程继珍，唐爱，杨贵志.左卡尼丁治疗急性心肌梗死再通患者的临床疗效观察[J].哈尔滨医药，2012，02：110-111.
[4] 向上.左卡尼丁联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析[J].中国当代医药，2010，07：53-54.